Month: April 2013

¡ Cuidado en consejos en el proceso diagnostico del Síndrome de Brugada !

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Contexto Clínico: niño de 11 años que no era de mi cupo y que acudió a urgencias, y tras comprobar la madre que no conocía a los médicos de guardia, solicitó a la enfermera que lo atendiera yo, que estaba esa tarde. Su madre es de la rama sanitaria.

Motivo de consulta: fiebre y odinofágia.

Exploración: amígdalas hiperemias con placas de pus bilaterales. Resto exploración anodina…Pensé “¿donde esta escondido el gato?”… ¿y le pregunte a la madre donde estaba el problema?

Al niño se le habia diagnosticado (en medicina interna) un ECG sugerente de Brugada tipo I, y estaba en espera del estudio electrofisiológico. Le solicite un ECG urgente que confirmaba los datos referidos por la madre. (la imagen es similar al caso pero no tengo el ECG original, he buscado la más parecida en la red)

La madre buscaba una seguridad que yo no podía garantizar, tenia antecedentes de arritmias cardiacas malignas ( su abuela,  tras uso de flecainida fué ingresada en UCI) y tanto el como el padre habían presentado sincopes.  Y así se lo hice saber, le recomendé control temperatura, evitar vagotonía y no consumir fármacos y que a la mínima se fuera al hospital.

Comentario: el síndrome de Brugada es una enfermedad genética caracterizada por una anormalidad electrocardiográfica, que consiste en una elevación del segmento ST en la derivaciones V1 -V3, asociado con bloqueo incompleto o completo de rama derecha y onda T negativa. Los síntomas de esta enfermedad hereditaria incluyen síncopes, arritmias ventriculares, mareos, sensación de dificultad para respirar y muerte súbita. La prevalencia de este síndrome se sitúa en torno a 1 de cada 2000 individuos (aunque posiblemente se subestime la prevalencia real, ya que muchos pacientes pueden presentar formas silentes de la enfermedad) y sus síntomas suelen aparecer en la edad adulta, generalmente a partir de los 40 años. El Síndrome de Brugada es una enfermedad hereditaria de transmisión autosómica dominante. Alrededor del 30% de los casos están asociados con una mutación en el gen que codifica los canales de sodio en las membranas de los miocitos (gen SCN5A).

Se ha descrito el «desenmascaramiento» del patrón electrocardiográfico mediante la administración de flecainida (actualmente se usa para el diagnostico) , ajmalina i.v. o procainamida i.v. en pacientes asintomáticos familiares de pacientes afectados, o bien en pacientes que habían sido catalogados de portadores de fibrilación ventricular «idiopática». En pacientes portadores de mutaciones en el gen SCN5A la ajmalina presentó superioridad a la flecainida en términos de sensibilidad, especificidad, valor predictivo positivo y, sobre todo, valor predictivo negativo (VPN: 83% test de ajmalina versus 36% test de flecainida). El bajo valor predictivo negativo del test de flecainida, junto con la corta vida media de la ajmalina hacen de éste fármaco el favorito para el diagnóstico en caso de sospecha de SBrEl estudio esta indicado.

  • Individuos con electrocardiograma característico del síndrome.
  • Individuos con historia previa de síncope de origen indeterminado.
  • Individuos con fibrilación ventricular de origen indeterminado.
  • Individuos con antecedentes familiares de muerte súbita y sospecha de Síndrome de Brugada.
  • Familiares de pacientes con diagnóstico genético del Síndrome de Brugada.

El diagnostico se basa en el patrón electrocardiográfico característico más:

Datos de la historia familiar:

• MSC en un familiar menor de 45 años.

• ECG tipo 1 en familiares.

B) Síntomas relacionados con arritmias ventriculares:

• Síncope.

• Convulsiones.

• Respiración nocturna agónica.

Arritmias ventriculares documentadas:

• Taquicardia ventricular polimórfica (TVP).

• Fibrilación ventricular (FV

La estratificación del riesgo está por definir:

Los sobrevivientes de MSC presentan alto riesgo de recurrencia de MSC o de arritmias ventriculares fatales o casi fatales (17-62% a 48-84 meses de seguimiento, según diferentes series), y por lo tanto tienen una indicación clase I para implante de DAI (prevención secundaria).

El síncope de origen cardíaco es también un marcador de alto riesgo arrítmico (tasa de recurrencia entre 6 y 19% a 24-39 meses de seguimiento en diferentes series), y éstos

pacientes tiene también una indicación clase I de implante de DAI.

Se considera razonable el implante de DAI en pacientes afectos de SBr y que hayan presentado TV documentada.

Se recomienda a todos los pacientes con SBr evitar el uso de fármacos que desenmascaren un ECG tipo 1 y potencialmente pueden desencadenar arritmias ventriculares, así como evitar el uso innecesario de fármacos, ya que el hecho que un fármaco no haya sido aún identificado como potencialmente peligroso para éstos pacientes no hace que su uso sea seguro. Se ha desarrollado una página Web (www. brugadadrugs.org) donde puede encontrarse información actualizada sobre los fármacos y drogas que deben evitarse en ésta patología e información sobre test diagnósticos y tratamiento farmacológico.

Los pacientes deben consultar de manera urgente en caso de presentar síncope.

Se recomienda evaluación clínica a todos los familiares de 1º grado de un paciente portador de SBr.

Todos los pacientes deben ser seguidos regularmente en consulta externa, para así identificar el desarrollo de síntomas.

Se recomienda realizar análisis genético, en caso de estar disponible (para confirmar el diagnóstico clínico, para la detección de familiares afectos, y con propósitos de investigación).

Se recomienda monitorización ECG y tratamiento agresivo durante episodios febriles, ya que la fiebre puede desenmascarar el patrón ECG tipo 1 y ha sido reconocida como desencadenante de arritmias ventriculares en pacientes con SBr.

Tras informarme en el curso de simulacro de arritmias y realizar esta búsqueda en la red y evaluar el riesgo de este paciente por los antecedentes. Llamé a la madre y le aconsejé el ingreso para monitorización y diagnostico definitivo.”Nunca es tarde si la dicha es buena” O como dijo Confucio ” cometer un error y no corregirlo    es cometer un error mayor” . Cuando algo se sale campo habitual lo mejor es reconocer que no lo sabes antes de cometer un error, si tienes dudas, como yo en este caso, informarse, y corregir la información incompleta ( llamé algunos días después de valorar al paciente para informarle correctamente).

El seguimiento de los pacientes que ya han sufrido un episodio de muerte súbita demuestra que el 34% de ellos presentan un nuevo episodio de arritmia ventricular maligna (seguimiento medio de 34 meses). Ningún fármaco antiarrítmico ha demostrado ofrecer una protección suficiente a estos pacientes. Dado que no presentan cardiopatía estructural de base, la esperanza de vida ­una vez eliminado el riesgo de muerte súbita­ debería ser muy alto, lo que justifica la implantación de un desfibrilador automático en este grupo de pacientes.

Si nos hallamos ante un paciente con sincope los criterios de alto riesgo son:

Criterios de riesgo que requieren evaluación inmediata u hospitalización

Presencia de cardiopatía isquémica o dilatada con FE < 35%
Antecedentes de necrosis miocárdica
Presencia de insuficiencia cardiaca
Episodios de TVNS
Bloqueo bifascicular (BRI o BRD más HBA o HBP) o QRS ≥ 120 ms
Preexcitación
QT largo o corto
Historia familiar de muerte súbita
ECG con patrón tipo Brugada

En mi opinión nuestros consejos deben basarse en la evidencia clínica más actualizada. En caso de duda y en nuestra especialidad donde lo abarcamos todo, es mejor decir que no lo sabemos. En caso de haber dado un consejo incompleto como en este caso, o ante la duda, recapacitar y ser responsables y acudir a las guías y a los compañeros especialistas.Debemos ser responsable de lo que nos hemos implicado, nos corresponda o no.

Bibliografia:

http://www.fac.org.ar/1/revista/12v41n4/art_revis/revis01/berne.pdf

¿Debemos buscar siempre la acreditación de nuestras actividades?

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Esta pagina esta  plagiada de la dirección abajo mencionada en la bibliografía, con escasos comentarios personales, podéis saltaros mis comentarios e ir directamente a esa pagina.

Para poder realizar cualquier actividad nueva en una especialidad como la nuestra, la Medicina de Familia, es fundamental es la posesión de la competencia debida, para realizar la correspondiente intervención médica.

“El procedimiento habitual y ordinario para la adquisición y mantenimiento de la debida competencia es el seguimiento de los oportunos programas de formación inicial y continuada de cada especialidad”.

En mi caso el inicio de la realización de ecografías sin tener claro que formación mínima debo completar. O la exigencia por parte de otros compañeros de que comience hacer cirugía menor me crea incertidumbre. “La necesidad y el interés  llevan  a la formación, pero está tiene que tener una garantía de calidad y una acreditación. “Todo médico está obligado a conocer bien los límites reales de su competencia. Actuando dentro de esos límites, no tendrá problemas si une, al buen juicio y habilidad técnicos, un trato humano y respetuoso de sus pacientes y sus colegas. Pero no puede ignorar que se expondría a un riesgo profesional serio si, por haber actuado en áreas en las que no le sería fácil demostrar que ha adquirido la necesaria experiencia o justificar que posee la debida competencia, se derivaran consecuencias desafortunadas. Hay, en general, una estrecha relación entre la frecuencia con que una intervención se practica y la calidad de la atención prestada”.

Por ese motivo no estaría de más que o bien la unidad docente de familia o sociedades medicas, establecieran estos requisitos de forma consensuada con especializada, sobre todo en algunas actuaciones que pudieran ocasionar denuncias de intrusismo (a lo mejor están y soy una ignorante, si es así que alguien me informe).

En nuestro caso los tres puntos básicos sobre las acreditaciones de nuestras actuaciones médicas son:

  1. La acreditación es la herramienta de evaluación que se utiliza para asegurar un nivel de calidad alto de la realización de las actividades médicas. ¿ Que debo saber?.Permite establecer unos criterios consensuados por interesados c
    • omunes y mínimos, de calidad en la organización y oferta de actividades de formación continuada.


  2. La acreditación da un reconocimiento público a aquella formación de las actuaciones médicas que reúnen unos determinados estándares de calidad, Permite generalizar el reconocimiento , puesto que tiene unos estandar preestablecidos, permite saber límites previos y analizar si se han propasados. ¿ Cuanto debo saber?Homogeneizar la valoración de las actividades acreditadas en todos los ámbitos del Sistema Nacional de Salud.
  3. La acreditación es la marca de legitimidad para realizar la actuación.¿Que deben exigirme los demás, pacientes y compañeros? Ya que la actividad cumple los requisitos de calidad según unos elementos previos y ha sido valorada con anterioridad su garantía de calidad. ……………………….. “Además nunca un médico puede sobrepasar los límites de su capacidad sin contar con la ayuda inmediata de un colega competente disponible”, “el radiólogo de mi zona esta teniendo conmigo una paciencia digna de Job”. “Ello es válido no sólo para el período de la primera formación especializada, sino un mandato deontológico permanente, universal”. “Carece de base deontológica la idea de que existe un derecho de propiedad exclusiva o territorial de los especialistas sobre determinados sistemas orgánicos o sobre determinadas prácticas preventivas, diagnósticas, o rehabilitadoras. Para vacunar a un niño, practicar una ecografía diagnóstica, extraer un tapón de cerumen, examinar un fondo de ojo, asistir a un parto normal, o realizar unas pruebas alérgicas no es necesario ser especialista en pediatría, radiología, otorrinolaringología, oftalmología, obstetricia y ginecología, o alergología. Al buen médico general que poseyera alguna de esas destrezas, no se le podría impedir que la ejerciera en beneficio de sus pacientes”. Pero todos sabemos que sacamos tapones pero cuidado que no perforemos un tímpano, hacemos ecografías pero cuidado no se escape una lesión importante… porque te enfrentas con el enfermo y los especialistas. En este sentido también se deben pronunciar las sociedades de especializada y consensuarlo con las sociedades de AP. Todos los médicos  estamos éticamente obligado a mantenernos al día en las patologías más prevalentes de nuestra consulta diaria, a no exceder nuestras capacidades, a derivar lo que no nos competa,  a no incurrir en errores por falta de preparación o por exceso de confianza.” Un título no le confiere inmunidad ante la negligencia o la falta de buen juicio”. “A tenor del Artículo 37.3 del Código de Ética y Deontología Médica, al médico que no posee el título de una especialidad se le prohíbe anunciarse como si fuera tal especialista, ni se le permite difundir publicidad que pudiera de algún modo crear confusión en el público acerca de su cualificación profesional”. “El médico que, sin poseer el título de especialista, proyecta realizar una intervención que puede considerarse típica de tal especialidad, en nuestro centro ecografías o cirugía menor, está obligado a considerar si posee realmente la competencia para hacerla y si está dispuesto a asumir la plena responsabilidad por las consecuencias de su actuación. Está obligado a comunicar a su limitaciones paciente, pues tal circunstancia forma parte de la información que le es a este debida”. Yo les digo que no soy radiólogo y que es una ecografía exploratoria del medico de familia, no realizo un informe como un radiólogo,  en el caso de patología que requiera derivación lo mando al radiólogo para que confirme los hallazgos. “El  médico en relación a su actuación ante su Colegio, y eventualmente, ante los tribunales de justicia, a dar una justificación razonable de su decisión, y a demostrar con pruebas convincentes que posee la competencia debida para ejecutarla: no más, pero tampoco menos, de la que se exige a un médico competente y de conciencia”. Yo pienso que debido a todo lo expuesto debería existir un consenso de atención primaria y especializada sobre los requisitos  mínimos de formación y acreditación para realizar determinadas actuaciones médicas, delimitación de competencias y desarrollo de dichas pruebas. Además debido a la estructura de nuestro sistema de salud, debería haber una supervisión de la gerencia de cada área de las actuaciones médicas realizadas en cada uno de sus Centros, así como la competencia de sus profesionales para realizarlas. “Aunque no se si me conviene personalmente, ahora que tengo nuevos alicientes para aprender cosas nuevas”, siempre tenemos que velar por la seguridad del paciente http://www.unav.es/cdb/ccdomc97a.html

EFICACIA DE LOS SIMULACROS

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Acudí a un curso de simulacro  de arritmias y nos propusieron este caso:

Contexto clínico simulado: un maniquí interactivo y tres médicos en el simulacro:

Motivo consulta:

Abuela de 78 años con antecedentes de cardiopatía isquémica en tratamiento con clopidrogrel, bisoprolol, enalapril, atorvastatina, Sten en arteria coronaria descendente anterior, hacia cuatro años, desde entonces sin dolor precordial. Acude a urgencias por sensación de mareo inespecífico, sin disnea.

En el monitor aparece: taquicardias de QRS ancho: duración del QRS >120 mseg, regular. Y de igual amplitud sin variaciones en la misma derivación, ni en el eje.

Medico 1: lee el historial, toma tensión, ausculta, dice que está estable  y  tiene taquicardia ventricular monomórfica. Indica monitorizar al paciente

Reconocimiento electrocardiográfico

1. Frecuencia ventricular: 140-220/latidos por minuto.

2. Intervalos RR regulares.

3. Disociación aurículoventricular (75%).

4. Complejos de captura ventricular y de fusión (signos de disociación AV)

5. Complejos QRS anchos (casi siempre mayor de 140 milisegundos).

6. Eje del QRS diferente a aquel mostrado por el paciente en ritmo sinusal.

El paciente dice que  esta poniéndose muy mal.

El medico 1: vuelve tomar tensión, que ha caído y tiene crepitantes bibasales. Dice “esta inestable usa el aparato” dirigiéndose a la medico 2.

La medico 2 empieza a cargar el desfibrilador.

El paciente dice:”me encuentro muy mal, ¿que me van ha hacer?”

Medico 1: coge midazolam  y le pone un tercio y la deja sedada.

Medico 2: da la descarga, pero asincrónica y 360 julios con desfibrilador monofasico. Previamente puso gel para evitar quemaduras al paciente.

El que maneja los mandos: decide no poner al maniqui en fibrilación ventricular por dar una descarga no sincronizada y a dosis de desfibrinación y no de cardioversión.

El paciente empieza con  dificultad respiratoria simulada por que maneja mandos, medico 1 se da cuenta pone a ambu.

Sigue con taquicardia ventricular monomórficas.

Medico 2: se dispone a dar una segunda descarga.

Medico 3: dice que antes debemos poner dos ampollas de amiodarona, y las inyecta.

Medico 2 :entonces da una descarga sincronizada tras amiodarona a 360 julios.

La paciente revierte a ritmo sinusal, viene el profesor.

Comentario:

El ECG permite clasificar las taquicardias en dos grupos:

• Según la duración del QRS:

-Taquicardias de QRS estrecho: duración del QRS ≤120 mseg.

-Taquicardias de QRS ancho: duración del QRS >120 mseg.

• Según la ritmicidad del trazado:

-Regular: distancia entre los QRS constante.

-Irregulares: distancia entre los QRS variable.

TAQUICARDIA DE QRS ANCHO REGULAR

Taquicardia ventricular monomorfa

Taquicardia supraventricular con alteración en la conducción intraventricular.

TAQUICARDIA DE QRS ANCHO IRREGULAR

Fibrilación o flútter auricular con alteración en la conducción intraventricular

Fibrilación auricular preexcitada

Taquicardia ventricular polimórfica.

La paciente presentaba una taquicardia ventricular monomorfa

Toda taquicardia regular de QRS ancho debe considerarse

inicialmente como de origen ventricular, dado el riesgo vital que

implica esta posibilidad. Nunca se debe excluir este diagnóstico

únicamente basándonos en que presente buena tolerancia hemodinámica.

La FC es variable y suele oscilar entre 140-200 lpm. Se clasifican,

según su duración, en no sostenidas, cuando duran menos de 30

segundos y en sostenidas, cuando superan los 30 segundos o en

aquellos casos que cursan con mala tolerancia hemodinámica.

Pueden ser idiopáticas (no relacionadas con cardiopatía estructural)

o secundarias a cardiopatía isquémica, que son la mayoría.

Taquicardia supraventricular preexcitada Ver explicación de Sdr. WPW en taquicardias por reentrada aurículoventricular.

TAQUICARDIAS DE QRS ANCHO IRREGULARES

Taquicardia ventricular polimorfa

Se observan QRS anchos, de diferentes morfologías y con intervalo

RR variable. Estas taquicardias implican una situación de urgencia

vital y son mal toleradas hemodinámicamente. Pueden presentarse

clínicamente como síncope o parada cardiorrespiratoria (PCR).

Dentro de este grupo destacamos la taquicardia por “Torsada de Pointes” que se presenta con un ECG característico con complejos QRS con una disposición helicoidal.  Los complejos QRS varían en amplitud y duración. Por definición se asocia con un intervalo QT prolongado. Puede ser el resultado de varias anormalidades electrolíticas como hipocalemia e hipomagnesemia y de la administración de medicamentos como fenotiazina, antidepresivos triciclitos y quinidina…En nuestro medio debemos tener cuidado en abuelos que toman: diuréticos y neurolépticos y nos hacen una infección y encima añadimos quinolonas.

Hoy he ido a mi Centro de  Salud para que programen el ECG, que no estaba programado para que  nos de de forma automatica los intervalos y entre ellos el intervalo QT corregido. A veces mejorar en calidad depende minudencias que nos facilitan el diagnostico.

FA preexcitada .La aparición de FA en un paciente con WPW es una situación de urgencia, por la elevada respuesta ventricular con riesgo de degenerar en FV.

Flútter con conducción variable o FA asociados a bloqueo de rama

Cualquier taquicardia supraventricular irregular que se asocie a trastorno de la conducción intraventricular, se va a presentar en el ECG con una respuesta ventricular irregular y QRS ancho.

TRATAMIENTO DE LAS TAQUICARDIAS EN URGENCIAS

EXTRA-HOSPITALARIAS

Ante cualquier tipo de taquicardia, lo primero que hay que valorar debe ser el estado hemodinámico. Si se realizó la valoración en el simulacro que realizamos.

Criterios de inestabilidad hemodinámica; definida por uno de los siguientes:

-Descenso sintomático de TA de 30 mmHg o < 90/50 mmHg.

-Angina grave. ( en el curso no incluía esta acepción como inestabilidad, porque dice el cardíologo que estamos valorando dolores inespecificos como inestabilidad hemodinamica)

-Insuficiencia cardiaca grave.

-Disminución del nivel de conciencia.

-Signos de shock (palidez, mala perfusión periférica, oligoanuria,.).

Estos pacientes al igual que las arritmias supraventriculares inestables requieren la realización de una cardioversión de urgencia.

Luego el paciente debe ser remitido a urgencias hospitalarias para valoración (En UVI móvil ante la posibilidad de recurrencia de la arritmia con deterioro hemodinámico).

PACIENTE HEMODINÁMICAMENTE ESTABLE, como es nuestro caso al inicio, con taquicardia de QRS ancho.

Lo primero es avisar al SAMU o sucedáneo en cada comunidad

TV sostenida sin inestabilidad hemodinámica:

Los principales agentes antiarrítmicos más utilizados son:

  • a) Lidocaína.- Es un antiarrítmico clase Ib y cuya indicación más precisa es en las TV en las que interviene la isquemia miocárdica.
  • La dosis empleada será un bolo IV de 1-1,5 mg/Kg pudiéndose repetir bolos de 50-100mg cada 5 minutos y además se pondrá una infusión entre 1-4 mg/min.
  • b) Procainamida.- Es un fármaco Ia y puede administrarse en perfusión continua a una dosis de 10-20 mg/min hasta 1-1,5 gr.
  • También se pueden dar bolos de 50 mg en 1 minuto cada 5 minutos hasta alcanzar el ritmo sinusal o la dosis máxima de 1-1,5 gr.
  • c) Amiodarona.- Es un fármaco antiarrítmico del grupo III y que se da en bolo de 5 mg/Kg en 30 minutos y luego se continua con una dosis de perfusión continua a 10 mg/Kg en 24 horas.
  • d) Tosilato de Bretilio.- Alarga el potencial de acción y el periodo refractario y aumenta el umbral de FV. Se puede administrar en perfusión continua a una dosis de 2 mg/ min y su acción se aprecia a los 20-30 minutos. También se puede administrar en bolos de 5 a 10 mg en 10 minutos.

Las “torsades de puntas” tienen una medicación especial como es el magnesio que se administra dando un bolo de 2 gr y se sigue de una infusión continua entre 2 y 20 mg/min. Cuando las torsades son bradicardia dependientes se debe utilizar el isoproterenol o la estimulación con catéter de marcapasos.

La guía de actuación clínica nos informa:

1. Ante una TV monomorfa sostenida bien tolerada puede administrarse amiodarona si cardiopatia estructural o procainamida iv para intentar la cardioversión farmacológica, por lo que podrían administrarse durante el traslado al centro hospitalario.

Clase IIa

2. Es razonable administrar procainamida intravenosa (o ajmalina en algunos países europeos) para el tratamiento inicial de pacientes con TV monomórficas sostenida estable (nivel de evidencia B).

Clase IIb

3.Puede ser razonable administrar lidocaína intravenosa para el tratamiento inicial de pacientes con TV monomórfica sostenida estable específicamente asociada a isquemia miocárdica aguda o infarto (nivel de evidencia C).

Clase III

Los antagonistas de los canales de calcio como el verapamilo o el diltiazem no deben utilizarse en pacientes para terminar una taquicardia con complejo QRS ancho de origen desconocido, especialmente en

pacientes con historia de disfunción miocárdica (nivel de evidencia C).

La corrección de ciertas condiciones potencialmente causales o agravantes, como la hipocalemia y la isquemia, es una prioridad inmediata. La terminación rápida de la arritmia es deseable incluso cuando la TV está bien tolerada. Se puede conseguir con cardioversión, medicación antiarrítmica o técnicas de marcapasos.

El tratamiento inicial a menudo incluye la administración de medicación antiarrítmica intravenosa. Entre sus ventajas destaca que no se necesita anestesia y que es de fácil disponibilidad.

La amiodarona intravenosa no es el fármaco ideal para la conversión precoz de la TV monomórfica estable. La procainamida intravenosa es más adecuada cuando se desea obtener un enlentecimiento inmediato de la frecuencia de la TV y la terminación de la TV monomórfica.

Se recomienda una monitorización estrecha de la presión arterial y del estado cardiovascular cuando exista IC congestiva o disfunción VI severa, ya que la procainamida intravenosa puede causar hipotensión transitoria.

La ventaja de la amiodarona es que la tenemos dentro del vademecun de urgencias, y no esta contraindicada en cardiopatia estructural.

En realidad como son arritmias potencialmente peligrosas nadie se atreve a dejarlas sin medicar con antiarritmicos. Por  que no existen estudios extrahospitalarios que abalen los diferentes comportamientos. También  los antiarritmicos  producen paraarritmias, sobre todo en pacientes con cardiopatía estructural (se comportan según los del curso como héroes o villanos).

Los del curso de simulación de arritmias consideran que la mayoría de taquicardias monomórficas no sostenidas, se deben a isquemia crónica y que en un paciente que esta estable los fármacos antiarritmicos pueden ocasionar arritmias y por lo tanto es mejor monitorizar si están estables hasta llegada SAMU.

Pero la actitud de usar fármacos es correcta, siempre que conozcamos el farmaco y esté indicado guía. Lo importante es seguir un algorritmo determinado, consensuado y ensayado.

En el caso de inestabilidad hemodinámica cardioversión sincronizadaj  si no sale a ritmo sinusal cardiovertir a carga máxima previa pauta de dos ampollas de amiodarona.

Previamente debemos sedar al paciente con 10-15 mg de midazolam intravenoso.

– Monitorizar electrocardiográficamente mediante el desfibrilador al paciente.

– Seleccionar la derivación que ofrezca mayor voltaje para obtener complejos QRS altos que permitan actuar al desfibrilador.

– Poner modo “sincronizado”.

La cardioversión eléctrica para revertir una arritmia debe ser sincronizada sobre la onda R para evitar el período refractario que sigue a la onda T ya que podríamos provocar una taquicardia ventricular, de efectos deletéreos.

6. Sedación del paciente, debido a que el choque externo es doloroso, mediante un fármaco de acción rápida y suave como  midazolam.

7. Colocar gel

8. Aplicar las palas sobre las compresas que hemos situado; una en la región infraclavicular derecha paraesternalmente y la otra en el ápex del corazón, manteniéndolas alejadas unos 12-15 cm de los marcapasos implantados en el caso de que el paciente sea portador de un MP para evitar disfunciones del mismo.

9. Asegurarnos de que el desfi brilador esté en modo “sincronizado”.

10. Seleccionar la carga.120-150 julios en desfibriladores bifásicos y 200 julios en los monofásicos.En los pacientes pediátricos, la dosis de la primera cardioversión será de 0.5-1 jul/kg y 2 jul/kg las siguientes.

11. Antes de la descarga comprobar el nivel de conciencia del paciente y si es posible realizarla en espiración.

12. Apretar el botón de carga.

13. Presionar fuertemente las palas sobre el tórax.

14. Avisar de descarga y comprobar que el área alrededor del paciente está

despejada y que nadie está en contacto con él.

15. Descargar apretando simultáneamente los dos botones de descarga

de ambas palas hasta que ésta se produzca.

16. Verificar en el monitor si el paciente ha pasado a ritmo sinusal.

17. Si no es así, repetir las descargas con un número mayor de julios, hasta un máximo de

tres descargas separadas por un tiempo de 2-3 minutos.

En nuestro caso de simulacro médico 1 no verbalizo “realizar cardioversión pensando que su compañera lo haría, y médico tres también pensó que su compañera cardiovertia no realizaba una desfibrinación.

Hubo un error de comunicación entre el equipo, pensar que el compañero sabía lo que tenía que hacer.

Se recomienda una cardioversión con corriente directa y sedación apropiada en cualquier momento del tratamiento de pacientes con TV monomórficas sostenida con deterioro hemodinámico (nivel de evidencia C).

Es razonable administrar amiodarona intravenosa para el tratamiento de pacientes con TV monomórficas sostenida que sea hemodinámicamente inestable, rebelde a la conversión con choque eléctrico, o recurrente, a pesar de la procainamida u otros fármacos (nivel de evidencia C).

Parece eficaz que los profesionales sanitarios realicemos una formación y entrenamientos específicos adaptados a las condiciones del área. En este caso con las condiciones de urgencias especificas de nuestro centro y los medios disponibles, con el fin de realizar la actuación más eficaz. Para esto se debería establecer unos grupos funcionales que van a actuar según un esquema operativo preestablecido, tanto global como puntual, con árboles sencillos de decisión.

Todos los sistemas puestos en práctica giran en torno a la reducción del tiempo de asistencia a la urgencia vital en tres premisas fundamentales

1. Aviso inmediato al SAMU o similar en otras comunidades.

2. Inicio del tratamiento de forma inmediata y al máximo nivel “in situ”. Teniendo en cuenta los medios materiales. Presencia de fármacos y desfibrilador.

3. Establecer unos protocolos sencillos en urgencias.

4. Establecer en cada guardia equipo funcional que sepa de antemano su labor y se adapte a imprevistos.

5. Talleres de habilidades realizados in situ por equipos funcionales de forma anual.

6. Garantizar desde el inicio un transporte urgente desde el lugar del evento hasta el centro hospitalario capacitado para realizar tratamiento definitivo.

7. Medio de transporte adecuado con un personal capacitado que nos permita continuar la asistencia y estabilización del paciente hasta su llegada al hospital.

Lo más importante es tener una estrategia bien definida y rigurosa en la valoración del paciente con riesgo, realizando una evaluación secuencial de todas las funciones críticas e iniciando las maniobras de reanimación y el tratamiento de las urgencias vitales. Posteriormente se continuará con un reconocimiento más detallado y la fase definitiva de cuidados.

Cuando se sigue una metodología probada, los simulacros pueden ser productivos, educativos y eficaces. Al llevar a la práctica los métodos de planificación, organización, dirección, control y evaluación, los ejercicios pueden adaptarse a las necesidades de todos los tipos de programas de capacitación y situaciones específicas de cada uno. Las diferentes situaciones, escenarios y mejores efectos o más reales, no sólo se ajustaban a muchos tipos de entrenamientos sino que también mejorarán con la práctica y experiencia. Una serie de pequeños simulacros diseñados para valorar áreas específicas prepara el camino para un simulacro grande que abarque todo el sistema y realmente funcione, del cual se obtengan los mismos beneficios que de los ejercicios a pequeña escala.

En conclusión, hay que recordar que el propósito de cualquier simulacro o “ejercicio” es mejorar el programa de capacitación y debería ser parte del entrenamiento de los sistemas médicos de urgencia. Ahora que cada uno evalúe las necesidades en sus centros.

Especial atención merecen las Torsadas de Pointes, en estas taquicardias si el paciente esta estable  es eficaz la administración de sulfato de magnesio iv para evitar recurrencias .Así como evaluar toma de fármacos que puedan alargar qt y los electrolitos

En en el caso de que se asocien a bradicardias extremas o QT largo es de gran utilidad la administración de isoproterenol iv. Ejemplo los casos QT largo congénito.

En el caso de presentar una FA preexcitada, los fármacos indicados, si presenta buena tolerancia hemodinámica, son fármacos de clase IC (propafenona y flecainida) o amiodarona iv.

Curso simulacro de arritmias cardiacas, (CTF_XXIAC) Dr Aldama et al.

http://www.agamfec.com/pdf/CADERNOS/VOL18/vol_2/abcde_2_vol18_n2.pdf

Guías de Práctica Clínica del ACC/AHA/ESC 2006 sobre el manejo de pacientes con arritmias ventriculares y la prevención de la muerte cardiaca súbita. Versión resumida

” Velocidad del PSA un parámetro a tener en cuenta”

On By elipticasIn Casos Clínicos, UrologiaLeave a comment

Contexto Clínico: varón de 76 años que acudió  a su medico de Familia, para una consulta administrativa: un volante para el urólogo para seguimiento de su patología prostática.

Motivo de consulta: Se trata de un varón de 76 años de edad que acudió al su médico  (Yo) para un volante a urología. Le venían siguiendo cinco años por  un síndrome urinario imitativo y obstructivo bajo, de cinco años de evolución, caracterizado por disminución de la fuerza y calibre del chorro urinario, intermitencia, goteo terminal ocasional. Durante la entrevista clínica, manifesté la necesidad de realizar las pruebas complementarias y en concreto una analítica con PSA  antes de acudir a la cita con el urólogo.

La exploración:No se realizó una exploración anual ,no se realizo IPSS ni exploración  física urológica, ni se palpó globo vesical, ni se realizó  el tacto rectal.

Estudios de laboratorio: Examen general de orina: Orina normal, densidad urinaria de 1.020,  el PSA 4,05, PSA libre, 0, 21

Tenia realizado un ultrasonido hacia cinco años: con aumento de tamaño de la próstata 41x40x38.

Diagnostico “de arrastre” o mejor Hipótesis diagnostica: seguimiento de HPB

Se le visitó por urología que al observar un incremento de PSA en último año más  un 0,75, realiza un tacto rectal.

Tacto rectal: esfínter anal tono adecuado y nódulo duro en lóbulo izquierdo.

Se realizaron biopsias por sextantes, cuyo informe histopatológico correspondió a cáncer prostático

Comentario: vamos a ir desglosando el documento de consenso de Semfyc que debería ser base de actuación clínica en nuestras consultas.

Estudio inicial: Estudio diagnostico inicial:

• Anamnesis (IPSS)

• Exploración con Tacto Rectal (TR)

• Orina: Tira Reactiva/Sedimento

• Bioquímica: Glucemia, Creatinina y PSA

• Si micro o macro hematuria o infección recurrente,

ECO urológica en centros que dispongan de ella.

He revisado la historias clínicas de las yo había intervenido de forma inicial, y aparecian en las mismas:  analíticas con PSA y función renal constaban en 80% de los registros,  desde que estoy realizando ecografías el 80%  tienen eco, el 30% tacto rectal, sólo el 20% ISSP. “El mundo al revés”

Estos cuestionarios, han sido sometidos a pruebas estadísticas de validación en diversos países; los síntomas se clasifican en leves ( 0 a 7), moderados ( 8 a 19) o severos ( 20 a 35) y las agremiaciones establecen ,que son los instrumentos que permiten determinar la respuesta a un tratamiento o la progresión de la enfermedad de manera objetiva. Cerca del 20% de los urólogos americanos, han cambiado las estrategias de manejo y estudio de los pacientes por estos instrumentos.

¿Como sabe el urólogo lo que se ha realizado en primaria? . La variabilidad en las actuaciones de atención especializada y primaria  nos desconciertan a todos. El uso de las guías disminuye la variabilidad y crea un marco de seguridad para el paciente.

Las guías están hechas por un grupo de expertos, se basan en más de un ensayo, incluyen contraindicaciones y, mientras no se demuestre lo contrario, su observancia es beneficiosa para los pacientes. Aun así, se debe tener en cuenta que «el buen médico conoce las reglas generales proporcionadas por las guías y los documentos de consenso. El médico excelente conoce la excepción a esas reglas» .

Yo tengo un compañero al que siempre le digo: las guías son para mi, que no soy experta en nada, aunque luego no las siga siempre por olvido, deficiencia de formación , inercia o tiempo…

También la reflexión en la historia del médico experto al justificar su  excepción en ese paciente podría ser utilidad en otras guías . El justificar porque no…

Volviendo a las recomendaciones, para clasificar los pacientes y poder evaluar la pertinencia del tratamiento es necesario una escala validada: IPPS

Síntomas: HBP leves I-PSS < 8 Síntomas; HBP moderados I-PSS 8-19; Síntomas HBP graves I-PSS ≥ 20.

No podemos en nuestra área “decir que esta “ Missing” puesto que el IPPS está en el programa de ordenador.

En la primera visita se debería realizar ISSP, solicitar analítica a los pacientes con síntomas y avisar de la realización tacto rectal próxima visita, al recibir analítica.

Demorar el tacto rectal  en la primera visita en primaria se debe a varias causas:

Las cifras de PSA total presentan variaciones fisiológicas no circadianas producidas por la actividad física que pueden llevar a interpretaciones

En varones entre 49 y 79 años, la eyaculación provocó un incremento en la concentración de PSA sérico en el 87% de los casos.  No deben eyacular al menos 48 horas antes de practicar la determinación del PSA con el objeto de evitar una falsa elevación del mismo.

La hiperplasia benigna de próstata se acompaña de incrementos en las cifras de PSA sérico. Además se ha observado que la retención aguda de orina (RAO) también produce elevación brusca de los niveles de PSA. Se han observado elevaciones de hasta 6 veces los valores normales tras RAO en una serie.

La prostatitis ya sea aguda o crónica puede producir una importante elevación en las cifras del PSA

La elevación del PSA no solamente se produce en hombres con síntomas de prostatitis, sino que también se observa en los casos en los que sin presentar síntomas, se detecta evidencia histológica de infección aguda como son la presencia de infiltrado inflamatorio en las glándulas acinares y ductales prostáticas (14). Este hecho alcanza su máxima relevancia en varones en los que se sospeche la presencia de cáncer de próstata por elevación de las cifras de PSA, que el tacto rectal sea sospechoso y las biopsias de próstata sean reiteradamente negativas a tumor. Por lo tanto, la inflamación subclínica aguda de la próstata podría explicar la elevación del PSA en algunos pacientes sin cáncer de próstata detectable.

Las conclusiones a las que se llegaron son que el tacto rectal no produce cambios significativos en las cifras de PSA como para alterar las decisiones terapéuticas. Thomson y Clejan. Sin embargo, la realización de un masaje prostático vigoroso (test de Stamey) puede elevar de forma significativa el nivel de PSA por lo que se recomienda la extracción de la sangre antes del test o esperar los 3 días necesarios para la normalización. Por prudencia y falta de habilidad ha veces realizamos más que tactos rectales masajes prostáticos. Además los pacientes no esperan esta exploración en atención primaria y para algunos es vergonzante al no venir preparados.

La manipulación uretral producida por la cistoscopia tanto rígida como flexible no altera los valores del PSA. Por el contrario, se observa una elevación brusca del PSA tras la realización de una biopsia prostática, explicada por la alteración producida en la barrera hemático-prostática con pasaje de PSA hacia el estroma y luego al torrente circulatorio. Oesterling et al . Actualmente se recomienda esperar al menos 6 semanas para repetir la determinación del PSA.

En lo que respecta a los fármacos administrados a los pacientes con hiperplasia benigna de próstata, se ha observado que Finasteride, disminuye las cifras del PSA en un 50% luego de al menos 6 meses de tratamiento. Esto significa que en los pacientes que reciben este fármaco el valor de PSA encontrado debe ser multiplicado por 2.
Recientemente, Brown et al (19) observaron que el alfa bloqueante Terazosina producía una disminución mediana del 26% en las cifras del PSA.

La realización del tacto en la segunda visita quedaría desde mi punto de vista documentado y además permite al paciente estar preparado para el mismo. Ya que este en la primera visita no se espera esta exploración. Esto ocasiona un rechazo por este hecho tan simple: no estar preparado.

¿Pero porque un médico de cabecera tiene que hacer un tacto rectal?

Esta meridiano: “O te a quedas al paciente con esta patología  o no te la quedas”.

Lo fundamental del diagnostico de la HBP es evitar la obstrucción al flujo urinario, lo fundamental del razonamiento clínico  del síndromes prostático  es descartar la neoplasia prostática. El tacto rectal tiene una sensibilidad del 69 % y una especificidad 92% para cáncer de próstata. Tiene un 50% de falsos positivos, TBC, prostatitis crónica,cálculos, zonas fibrosas………….

El 70 % de los canceres de próstata se producen en el área periférica, 20% zona transicional y el 10 %  resto. Zona periférica es adyacente al recto.

Tenemos dos opciones:

– O realizamos anamnesis con IPSS y analítica y derivamos.

– O tomamos en cuenta la guía de Semfyc y realizamos todos los pasos, con el fin de garantizar la seguridad del paciente en el diagnostico de todas las patologías posibles de síndrome prostático.

Otras Patologias de diagnostico diferencial del sindrome prostatico:

– Vejiga hiperactiva

-Patologia vesical

– ITU

– Prostatitis

– Cáncer de próstata.

Presencia de enfermedades  no urológicas que puedan causar STUI: diabetes, insuficiencia cardíaca, enfermedades neurológicas (Parkinson, esclerosis múltiple), antecedentes de enfermedades de transmisión sexual, enfermedad vesical, orquitis, enfermedad rectal.

Tratamiento actual con diuréticos (aumentan la frecuencia miccional), antagonistas del calcio (disminuyen la contractilidad vesical), antidepresivos tricíclicos (aumentan el tono prostático) o antihistamínicos de primera generación (disminuyen la contractilidad vesical).

 

Se deberá derivar al urólogo:

• Los pacientes con STUI que tras el diagnóstico diferencial presenten:

– Tacto rectal patológico: (superficie irregular, aumento de la consistencia, existencia de nódulos o límites mal defi nidos)

– IPSS grave (>19) con mala calidad de vida o que requiera ampliación de estudio diagnóstico

– PSA >10 ng/ml

– PSA >4 ng/ml y PSA Libre <20%

– Edad <50 y STUI con sospecha HBP

– Creatinina elevada >1,5 ng/ml.

– IPSS más bajos con criterios de progresion:VP > II/IV (TR) o VP > 30cc

PSA ≥ 1,5 ng/ml

– Si la ecografía indica uropatía obstructiva se derivará al paciente al hospital o a urología. Si hay alteración de la función renal y se descarta uropatía obstructiva, la derivación se hará a nefrología.

Ecografía abdominal ( grado de recomendación B)

Es una exploración inocua que sirve para valorar lo siguiente:

• El tamaño prostático: peso de la próstata (gramos) = A × B × C × 1/2, donde A, B, y C son la anchura, la altura y la profundidad de la próstata.

• El residuo posmiccional: volumen (mililitros) = A + B + C × 3/4, donde A, B y C son la anchura, altura y profundidad vesical. Un volumen posmiccional >150 ml indica disfunción vesical y elevada probabilidad de retención aguda de orina (RAO), que predice una menor respuesta al tratamiento, por lo que debe plantearse la cirugía como posible tratamiento. A pacientes con niveles permanentemente elevados de residuo posmiccional se les debe solicitar estudios y pruebas de imagen del tracto urinario superior para descartar fallo renal. La presencia de residuo posmiccional permanente también puede indicar una baja actividad del detrusor, por lo que, si se sospecha, debería valorarse la realización de estudios urodinámicos para conocer la función vesical y descartar enfermedades distintas a HBP. Desde ahora tendré que valorar esto también , el radiologo de zona sólo lko hacia cuando había próstatas con volúmenes muy grandes (grado III)

• Las vías urinarias, en caso de hematuria, infección urinaria, insuficiencia renal o litiasis.

Se deberá solicitar una ecografía abdominal en:

• Pacientes con antecedentes de litiasis renal.

• Pacientes con microhematuria o macrohematuria.

• Pacientes con globo vesical.

• Pacientes con sospecha de obstrucción.

• Presencia de sintomatología grave.

• Pacientes con antecedentes de trauma espinal, neuropatía y otras alteraciones neurológicas asociadas.

• Pacientes con valores de creatinina aumentada.

-Durante el seguimiento tener en cuenta la velocidad del PSA para derivación

Se considera que si el PSA aumenta más de 0.75 ug/L entre dos determinaciones separadas por un año, la posibilidad de que ese individuo presente un cáncer de próstata es elevada. Menos del 5% de los hombres sin cáncer de próstata presentarán una velocidad de PSA mayor de 0.75, mientras que aproximadamente en el 70% de los hombres con cáncer de próstata la velocidad de PSA será superior a 0.75. En nuestro caso el incremento 0,75 en un años de PSA total junto con el tacto rectal, motivaron el estudio de biopsias sectoriales y el diagnostico de carcinoma prostático. Por eso lo incluyo como causa de derivación al urólogo.

Se cometió un sesgo en consulta de primaria de diagnostico de caso cerrado. Yo vi la analítica antes de ir al urólogo, no valore la velocidad del PSA. Pensé para su edad puede ser normal.

Entre los 40 y 50 años de edad, el PSA no debería ser superior a 2.5 ug/L por lo que el hallazgo de valores más elevados nos debería llevar a la realización de biopsia de próstata para descartar la presencia de un cáncer. Entre los 50 y 59 años el PSA no debería ser superior a 3.8 ug/L; entre los 60 y 69 años no debería ser superior a 5.6 ug/L y entre los 70 y 79 años no debería ser superior a 6.9 ug/L

• Los pacientes que presenten alguna de las siguientes complicaciones:

– Urolitiasis

– Divertículos

– Uropatía obstructiva

– Residuo miccional >150.

— RAO

– IPSS Grave (≥ 20) con mala calidad de vida.

Si tu hipótesis diagnostica es HPB , y has descartado otras causas y la necesidad de remitir al urologo, es decir: si has decidido actuar según la guía te toca:

Segunda visita al  1er mes: Valorar tolerancia/efectos adversos.Mala, tolerancia, Reacciones Adversas a fármacos. Si presenta reacciones adversas. Valorar cambio de tto o remitir al urólogo.

Tercera visita: 3er mes valorar Efectividad  y mejoría.

Al año nueva revisión como la inicial, incluido tacto rectal.

Luego revisiones anuales.

Recordar que cada año debemos comenzar pensando que tenemos delante un síndrome prostático.

Los especialistas, dependen de nuestro cribado y de la atención integral del paciente para logar una atención adecuada. Siendo la columna vertebral del sistema extrahospitalario el medico de cabecera y pediatra, y en el sistema intrahospitalario  el medico de puerta y el internista.

En este sistema  sanitario los médicos de familia somos los responsables de velar para que únicamente accedan al nivel especializado aquellas personas que puedan beneficiarse de la medicina tecnificada.En este caso el aumento de velocidad del PSA y tacto rectal obligaban a adoptar una decisión de biopsia sectorial . Técnica se realiza en el hospital y se indica por un urólogo.

En este tipo de organización que tenemos debería quedar justificada por la capacidad de estos profesionales para ofrecer una atención global, personalizada, integrada y continuada, a la vez que responde a criterios de eficiencia. Pero debería también tener en cuenta que no es falta de formación sino el tiempo de consulta, lo que condiciona la mayoría de las veces la falta de eficiencia.

Por lo tanto estar al día es la clave para saber cuándo debemos consultar al especialista, y es la mejor manera de evitar iatrogénica innecesaria. Dice una frase de de Teresa de Calcuta ” yo hago lo que puedo, tu haces lo que puedes, juntos podemos hacer grandes cosas”. Yo añadiría ” Admistración”,  darnos al menos diez minutos por paciente, para que pueda hacer algo de lo que se.

Indice Internacional de Sintomas Prostaticos

Bibliografia

1. Castineiras F. et al, Criterios de Derivación en hiperplasia Benigna de próstata, Actas Urológicas Españolas, 2011. pg 24-34.

2. Documento de consenso Sociedades semFYC, SEMG, SEMERGEN, AEU. 2011

IPPS :Indice Internacional de Sintomas Prostaticos

“Masa en hipocondrio izquierdo”

On By elipticasIn Urologia1 Comment

Contexto Clínico: paciente que acudió a su medico, en la consulta a demanda, por dolor lumbar.

Motivo de consulta: referia  dolor lumbar izquierdo, de características sordo, no irradiado desde hacia una semana.

Exploración: presentaba buen aspecto general, no adenomegalias periféricas, AP: murmullo vesicular conservado, AC: rítmico.

Abdomen: Se palpaba una masa en hipocondrio izquierdo que llenaba toda la fosa renal izquierda.

Su medico paso a mi consulta para decirme si le realizamos una ecografía, al palpar la masa, no me dijo los antecedentes del paciente.

Ecografía: riñón izquierdo  poliquístico de 24 cm, riñón derecho también con quistes de 16 cm.

Comentario: si se palpa una masa lo primero, valorar antecedentes,  clínica y exploración: se debe precisar: localización, tamaño, forma, consistencia, si es sensible a la palpación, si tiene latido, si se desplaza al palparla o con la respiración, si forma parte de una víscera

En el diagnostico diferencial de masa localización hipocondrio izquierdo:

-Tumores retroperitoneales primitivos

– Tumores intestinales

– Tumores renales

– Tumores metastáticos

– Patología infecciosa

– Patología renal genética: poliquistosis renal

– Aumento bazo y sus causas

La utilización de la ecografía por Atención Primaria no esta validada como eficaz y efectiva por estudios observacionales.

La ecografía es un procedimiento diagnóstico que debido a su seguridad, tipo de instalación y costes,podría ser una herramienta de uso cotidiano en Atención Primaria.
– Pero la calidad del diagnóstico ecográfíco depende de la capacitación del operador, por lo que debe realizarse una formación adecuada que garantice su uso con criterios de seguridad y eficacia.
– El empleo normalizado de la ecografía en atención primaria precisa de una valoración desde la perspectiva profesional, así como desde la estrategia de implantación de servicios.
– Se puede conseguir competencia profesional en el manejo de la ecografía, pero no hay evaluaciones sobre modelos organizativos en los que se utilice la ecografía de forma sistemática en atención primaria.

Con mi formación actual, establezco una linea de seguridad, con el paciente primero. Le advierto que es una ecografía exploratoria del Medico de Familia. Registro en la historia los hallazgos de imagen sin diagnostico. Registrandola la prueba como: ecografia exploratoria del medico de familia. Confirmo hallazgos relevantes con el radiólogo , sobre todo si tengo que derivar para que tome una decisión el especialista.

Lo que pretendo decir es que no existen estudios sobre la eficacia y pertinencia del uso de ecografia por los médicos de familia. Que aunque se realicen diagnósticos precoces, actualmente con el tiempo de consulta, está por  decidir si esto aporta algo. Con mi formación escasa “aunque en algún momento se diagnostique alguna patología relevante” es decir “suene la flauta”, de momento consulto al radiólogo todos los casos relevantes para que los especialistas tomen una decisión correcta.

Lo que he visto como hallazgo causal son los quistes renales simples, que se diagnostican con mucha  frecuencia incidentalmente.

Pero como se conoce, ecográficamente todos los quistes renales simples no se observan de la misma forma. En ocasiones es difícil hacer el diagnóstico diferencial entre un quiste renal simple y un carcinoma, hematomas o abscesos renales mediante dichos estudios. También existen autores que plantean que algunas lesiones vasculares o malformaciones arteriovenosas renales pueden representar imágenes sugestivas de quistes renales.

Los quistes renales simples reúnen 3 criterios ecográficos que permiten su diferenciación de otras lesiones renales:

  • Es una masa redonda.
  • Sus bordes son nítidos y tiene paredes lisas.
  • Hay ausencia de ecos en el interior; existe un fuerte eco de la pared posterior que indica una buena transmisión a través del quiste.

La clasificación de Bosniak, descrita en 1986, detalla las diferentes imágenes que se es posible encontrar en una tomografía la complejidad de los quistes:5

  • Categoría I: quiste absolutamente limpio, sobre el cual no hay ninguna duda. Presenta los tres criterios ecográficos de los quistes renales.
  • Categoría II: se refiere a quistes con tabiques que tienen contenido cálcico en su interior (llamados quistes hiperdensos).
  • Categoría III: quistes de paredes gruesas, que tengan nódulos o vegetaciones en su interior, o tengan calcio en las paredes y hagan sospechar que posiblemente se trate de una situación no tan banal.
  • Categoría IV: corresponde a quistes con claro componente sólido; algunos autores los consideran tumores.

El mismo Bosniak aconseja la exploración quirúrgica en los casos en que existan dudas o sospechas de posible quiste tumoral o lesión maligna renal, y los incluye en su clasificación en la categoría III o la IV (quiste más atípico con signos de posible malignidad). En el año 2001 se realizó un estudio que incluyó 116 lesiones quísticas, detectadas por estudios ecográficos, de las cuales 73 fueron tratadas quirúrgicamente. De acuerdo con la clasificación de Bosniak, 15 casos correspondieron a la categoría I y II, y en todos ellos el estudio histológico informó la ausencia de tumoración maligna, para un 100 %. Al realizar la exploración quirúrgica a los 40 pacientes incluidos en la categoría III, el resultado de anatomía patológica notificó una lesión tumoral maligna en el 60 % de los casos (29 de 40). En los 18 pacientes clasificados como categoría IV, el l00 % fueron malignos por anatomía patológica. Este estudio permitió reconocer que en los casos de las categorías III y IV, el 70 % corresponden a lesiones malignas.

El paciente tenía antecedentes de poliquistosis renal, y la masa era riñón izquierdo, muy aumentado de tamaño 24 cm, el doble de lo normal.

Enfermedad renal poliquística autosómica dominante (ERP AD). Mal llamada ERP del adulto, se caracteriza por presentar compromiso renal bilateral y extrarrenal. Generalmente se presenta luego de la tercera o cuarta década de la vida, pero también puede presentarse en la infancia e incluso inutero. Su prevalencia se estima en 1:1.000 nacidos vivos. Dependiendo de la mutación, existen dos tipos, la tipo I, que representa el 85% de los casos, ubicada en el cromosoma 16, es la de peor pronóstico. La tipo II, que da cuenta aproximadamente de 15%, cuya mutación se reconoce en el cromosoma 4. De los pacientes con ERP AD, 90% tiene antecedentes familiares, pero 10% representa una mutación de novo. Clínicamente se puede presentar con alteración en la capacidad de concentrar la orina, IRC progresiva, proteinuria o hematuria, dolor lumbar, HTA, urolitiasis e infección de los quistes. En los niños, las manifestaciones extrarrenales son menos frecuentes e incluyen la presencia de quistes hepáticos, pancreáticos y esplénicos, además de hemorragia subaracnoidea por aneurismas cerebrales, enfermedad diverticular de colon y prolapso mitral u aórtico. La fibrosis hepática generalmente se asocia con la ERP AR, pero también puede verse en el tipo dominante.

Para su diagnóstico se utilizan criterios mayores, como la presencia de 3 o más quistes en corteza o médula de ambos riñones o antecedentes familiares de la enfermedad, y criterios menores como hígado poliquístico, IRC, lesiones en válvulas cardíacas, quistes pancreáticos, aneurismas cerebrales y quistes en vesículas seminales. Se debe sospechar en todo niño con quiste renal único bilateral y su diagnóstico diferencial debe plantearse con la ERP AR y la esclerosis tuberosa.

La ecografía puede mostrar nefromegalia inespecífica bilateral, con riñones normales, presencia de pocos quistes o completamente con quistes3. El cintigrama con DMSA puede aportar información del tejido no comprometido.

Conduce en un alto porcentaje de pacientes a Insuficiencia Renal.

Derivación: se derivo tras confirmar los hallazgos el radiólogo para descartar si algún quiste se había complicado.

Bibliografía: Rev. Méd. Chile 2007; 135: 111-120, ARTÍCULOS DE REVISIÓN. Quistes renales, manifestación de diversas patologías

Otra vez con cefalea

On By elipticasIn Casos Clínicos, InfecciosasLeave a comment

Contexto Clínico :

Paciente ecuatoriana de 42 años, emigrante, atendida consulta de Atención Primaria, por su médico habitual.

Motivo de consulta y anamnesis :

Valorada en consulta de atención primaria por cefalea frontal de carácter opresivo, sin aura, y sin cortejo vegetativo acompañarte.

La paciente venia consultando  por dicho motivo de forma irregular desde 2006 en ocho o nueve ocasiones. Fue tratada por médicos anteriores con aines y  analgésicos. En este cupo, al que pertenecía la paciente, en ese periodo se habían producido, al menos, cuatro cambios medico.

Se  atendió en dos ocasiones por mí, por migraña sin síntomas de alarma. “Arrastrando” el diagnostico anterior.

Exploración :

En la primera consulta de AP ,por cefalea se realiza una exploración neurológica básica, que fue  normal, con fondo de ojo normal .

Ante la persistencia de los síntomas y cambios en la frecuencia de la cefalea, ( aunque no le interfería en sus actividades diarias, en la tercera consulta, se deriva al neurólogo para valorar pertinencia de TAC.

En el periodo de espera para la interconsulta viaja a su país donde sufre una crisis epiléptica- toniclonica generalizada  y le piden un TAC, llegando al diagnostico de calificación de 9 mm en área frontal.

El diagnóstico final:

Neurocisticercosis (NCC)

Comentario:

En todo estudio inicial de migraña debemos descartar síntomas de alerta y en mi opinión valorar, si se puede, fondo de ojo.

Es importante recordar síntomas alerta  de la migraña

 Cefalea intensa de comienzo agudo, insólita
– Empeoramiento reciente de cefalea crónica
– Cefaleas de frecuencia o intensidad crecientes
– Cefalea siempre del mismo lado, excepto: cefalea en racimos, hemicránea paroxística, neuralgia trigeminal, hemicránea continua
– Con manifestaciones acompañantes: alteración psíquica, crisis comiciales, focalidad neurológica, papiledema, fiebre, signos meníngeos, náuseas y vómitos que no se puedan explicar por enfermedad sistémica (excepto migraña)
– Precipitada por esfuerzo, tos o cambio postural
– Cefalea en edades extremas
– Características atípicas o sin respuesta al tratamiento correcto
– Presentación predominantemente nocturna, salvo cefalea en racimos
– Cefalea en pacientes oncológicos o inmuno deprimidos

Pacientes que deben ser remitidos desde Atención Primaria a Neurología de forma normal  existe un tiempo recomendado inferior a 60 días. En nuestro departamento en la actualidad la demora es mayor cuatro meses.

Criterios de derivación:

  • -Cefaleas de diagnóstico problemático, que no cumplen todos los criterios IHS.
  • – Migrañas con o sin aura típica y cefalea tensional, con mal control a pesar del uso de tratamientos preventivos adecuados.
  • – Migrañas con auras atípicas o prolongadas.
  • – Cefalea unilateral de corta duración con signos autonómicos, compatibles con cefalea trigémino autonómicas (no en fase activa).
  • – Cefalea de aparición tardía (>45 años).
  • – Cefaleas por abuso de analgésicos, con mal control a pesar del tratamiento preventivo
  • – Cefaleas recurrentes con la tos, el ejercicio o la actividad sexual.
  • – Cefalea episódica recurrente que ocurre durante el sueño.
  • – Neuralgias faciales.
  • – Migrañas crónicas.

La paciente presentaba una neurocisticercosis (NCC) que es la enfermedad resultante de la infestación de la forma larvaria del helminto intestinal Taenia solium (los cisticercos) en el sistema nervioso central (SNC) .La manifestación clínica más frecuente son las crisis epilépticas (50-65%), seguida de cefalea (40%) y otros síntomas de hipertensión intracraneal (HTIC).
La incidencia de esta enfermedad en España había disminuido en las últimas décadas, debido al gran desarrollo sanitario y social.. Por contra, en los últimos años, y sobre todo a expensas del cada vez mayor número de inmigrantes que recibimos procedentes de países donde la enfermedad es endémica, la incidencia de esta enfermedad ha sufrido un más que acusado repunte.

En nuestro caso la paciente presentaba  una neurocisticercosis inactiva  y nos referimos a ella cuando no hay evidencia de parásito (ni viable, ni en degeneración), pero los estudios de neuroimagen muestran residuos de una infección previa y de una respuesta del hospedador. Las formas más frecuentes son las calcificaciones parenquimatosas, reveladas por la TC nuestra paciente presentaba calcificación frontal izquierda en el TAC.

Algunos pacientes con infección inactiva, pueden presentar hidrocefalia que no era nuestro caso. El test de Elisa dio positivo en la paciente. Cuando los cisticercos están calcificados como en la paciente, no se debe administrar antihelmíntico, ya que los parásitos ya han sido destruidos por el sistema inmune. Estos pacientes tienen un mayor riesgo de recurrencia de crisis (epilepsia secundaria a calcificaciones), por lo que muchos de ellos requieren terapia anticonvulsiva crónica, en nuestro caso depakine crono. Sin embargo, los que sufren crisis y tienen quistes viables deben recibir primero cesticidas y posteriormente antiepilépticos.

Se cometió de forma inicial el sesgo de caso cerrado por los antecedentes de la historia .

Se un error de probabilidad al no tener en cuenta la probabilidad de población origen en la que esta patología es endémica . Ya que las causas mas frecuente de cefalea en nuestro medio son la cefalea tensional y la migraña. Las cefaleas primarias (o crónicas-recurrentes),suponen casi el 95% de todas las cefaleas, y cuyos ejemplos más significativos serían la jaqueca, la cefalea tensional y la cefalea en racimos (cluster). Al no tener en cuenta la probabilidad de población origen en la que esta patología es endémica .

Además sabemos que muchos de estos pacientes tienen problemas personales y ahora laborales serios que motivan consultas por cuestiones orgánicas dispares, variables concomitantes que presentaba la paciente.

Se comete un error de conocimiento específico  por no considerar otros diagnósticos ante la persistencia de los síntomas. En nuestro caso, los cambios clínicos deberían haberse considerado y realizado la remisión preferente en nuestro medio, donde la demora es mayor de cuatro meses.

Este error también denota la falta de continuidad terapéutica. La paciente fue evaluada sin considerar antecedentes personales y evolución con médicos previos.

Remedando al Principito diré que durante el transito temporal por cada  uno de nuestro “desierto personal ” pasamos por encima de muchos pozos, porque se encuentra lo que busca y se busca lo que se conoce. Repasemos la parasitología …………..

Bibliografía : Información terapéutica del sistema nacional volumen 23, Algoritmos Fisterra, http://www.paho.org/spanish/ad/dpc/cd/eid-eer.htm

Otra vez con cefalea

Otra vez con cefalea

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Otra vez con cefalea

Autoria

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Autor: C. Guillén  médico de familia con ejercicio profesional  desde hace 23 años Ha desarrollado  su tarea  clínica  en dos Centros de Salud: uno en la  costa y otro en una  zona urbana donde ejerce actualmente. Durante 10 años también, ha trabajado  en un consultorio rural donde era único médico.No tiene titulo de técnico en Salud publica, ni es experta en ningún tema concreto relacionado con la especialidad, excepto en el desarrollo continuado  de una consulta de atención primaria

Objetivo: el objetivo de este blog es aumentar la calidad asistencial de los médicos participantes  mediante el análisis de los errores de casos clínicos , intentando evaluar todas las áreas de competencia del medico de familia : comunicación, razonamiento clínico, bioetica, y gestión. Se trata de Ir creando una lista de errores y propuestas entre todos los profesionales que quieran participar y un modelo de desarrollo que incluya todos los aspectos de las áreas de  competencia de forma más ordenada, se pretende  una mejora a través de la experiencia.

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El autor se reserva a su criterio  la no publicación de casos de impericia profesional grave o falta voluntaria de asistencia.

El blog es un blog interactivo fundamentalmente para aquellos que comentan sus casos Se trata de la reflexión personal de cada uno sobre casos propios.Del médico que tiene acceso permitido a la historia y respetando los datos confidencialidad del paciente y de los compañeros que intervienen en el desarrollo, y debe esta regido por las normas bioeticas en esta materia. El objetivo es la mejora de la calidad y por lo tanto, los comentarios deben ir en este sentido, por lo que no es posible realizaros, por personas que no tengan competencias en la materia. Siempre de  constructiva.

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¡Le has puesto una inyección que casi mata a mi marido!…o tal vez ..”Quien este libre de pecado que arroje la primera piedra…”

On By elipticasIn DermatologíaLeave a comment

Contexto clínico: Paciente de 76 años, español, de mi cupo con el que mantenía una relación, tanto con el como con su esposa, que siempre le acompañaba, cordial y de confianza.

Motivo de consulta : inflamación de garganta y odinofagia.

Anamnesis:  Desde día anterior,  presentaba dolor intenso con dificulta en la deglución sin fiebre, refería sensación de falta de aire. No tenía fiebre. No refería ingesta de fármacos nuevos.

Exploración:  que consta en la historia, faringe paladar blando y úvula edematosos e hiperemicos sin presencia de vesículas. No estridor ni signos de broncoespasno. Resto normal

Al paciente se veía afectado, por lo que decidí, tratarlo con urbason 60 mg y remitirlo a urgencias si empeoraba,  o verlo  en consulta, si se mantenía estable o mejoraba. No tenia claro el diagnostico. No sabia si se trataba o no de reacción alérgica, originando una pauta sólo de tratamiento sintomático.

A las tres semanas salgo al pasillo  a nombrar los pacientes incluidos en la lista de citas. La mujer del paciente estaba en la sala de espera. La veo y le digo:”¿ viene a la consulta ? ; a lo que contesta, que no, que va a enfermería y que gracias a Dios su marido no estaba muerto por la inyección que le había puesto”.

Estos hechos, ocurrieron delante de todos los pacientes de la sala..

Le pedí la cartilla de su marido y comprobé en la historia, dentro de mí consulta, la clínica y la pauta inyectable .

Entre a consulta de enfermería, donde se encontraba la mujer del paciente y le interrogue de nuevo, ahora sin publico.

Me dijo que en el hospital le habían diagnosticado a su marido de varicela, y que le habían dicho que por el corticoide inyectado, se la había extendido. Le habían solicitado serológica de varicela.

Le dije que la versión  suya no me cuadraba, que acudiera dentro de una semana que estudiaría el caso. La señora me volvió a repetir que ya estaba bien, que su marido no había muerto.

Vuelvo a la evolución que se observa en el historial:

El paciente se sentía mal la tarde que inicio el cuadro y yo le había puesto el corticoide por que acudió a urgencias como yo le indique. Le trataron como amigdalitis con hiperemia de úvula y amígdalas seguía sin presentar lesiones cutáneas El tratamiento fue . Augmentine e ibuprofeno.

No vuelve a consultar  hasta que una semana después que va directamente al hospital. Según refiere la historia hospitalaria presentaba fiebre y lesiones ampollosas serohematicas algunas y es ingresado en hospital. Donde le dicen la frase: le han puesto una inyección que casi le mata , tiene una varicela extendida y. le inician tratamiento con aciclovir IV..El paciente es visto a los cuatro días por dermatología que le diagnostica de síndrome de  de SSJ.

Comentario:Descrito en 1922 como un eritema multiforme vesículobulloso de la piel que afecta a genitales, ojos y mucosas y se acompaña de fiebre . El SSJ y la necrólisis epidérmica tóxica se consideran dos variantes de una misma entidad. Se habla de SSJ cuando se compromete menos del 10% de la superficie corporal con máculas eritematosas o de color púrpura o lesiones en diana atípicas no palpables. La superposición de SSJ y necrólisis epidérmica tóxica compromete de 10 a 30% de la superficie corporal
con máculas diseminadas de color púrpura, o lesiones en diana atípicas planas.

La tasa de mortalidad del SSJ/necrólisis epidérmica tóxica es próxima al 20% y secuelas 24%.

Uno de los signos más precoces es la estomatitis. La afectación de la conjuntiva, mucosa oral, nasal, genital y ano rectal, así como la aparición de una conjuntivitis purulenta bilateral es muy característica. Es muy importante tener en cuenta si ha existido exposición a fármacos durante las 3semanas previas al inicio de los síntomas.
El signo de Nikolsky (sugestivo de esta entidad) consiste en hacer presión en el borde lateral de una lesión ampollosa desencadenando la separación de la epidermis.
La escala SCORTEN estratifica la gravedad y el pronóstico especialmente en la necrólisis epidérmica tóxica  Consiste en dar un punto a la presencia de cada uno de los siguientes factores: edad >40anos, ˜ presencia de cáncer, frecuencia cardiaca >120, superficie corporal afectada >10%, urea sérica >28mg/dl, bicarbonato <20mM/l,
glucemia >252mg/dl. Si la puntuación es de 0-1 la mortalidad es de 3,2%. Una puntuación de 2 se asocia a una mortalidad de 12,1%; puntuación de 3 mortalidad 35,8%; puntuación de 4 mortalidad 58,3%, puntuación mayor de 5 mortalidad 90%.
La situación de nuestro paciente  fue grave.

Ante este cuadro, siempre deberíamos de hacer diagnóstico diferencial con otras entidades: eritema multiforme, síndrome de la piel escaldada, enfermedad de Kawasaki, pénfigo paraneoplásico y eritrodermia.

Hay estudios que sugieren  el uso de glucocorticoides, gammaglobulinas intravenosas o tratamiento de soporte, no habiendo evidencias de la superioridad de unos sobre otros. Si se sospecha etiología vírica se puede tratar con aciclovir, como se hizo en este caso aunque luego no se confirmara y se descartara varicela aguda por la serologia.

La mujer del paciente se fue al hospital a revisión  con  artículo de  Steven Johnson en un sobre , le dije que  mi tratamiento inicial fue correcto y no tenía varicela y que se lo confirmaran en el hospital.

El medico urgenciologo se lo confirmo y me mando saludos.

Aunque en la mayoría e casos no es así . Se debe promover los recursos necesarios para facilitar la comunicación entre profesionales (personal, telefónica, informática, etc.) y el flujo de la información clínica a través de soportes digitales entre el centro de salud y el hospital.
La realidad es otra algunas  veces los médicos de atención primaria no sentimos señalados por otros compañeros,  que  se encuentran lejos de mantener una actitud critica basada en la evidencia científica y en las condiciones particulares y el ámbito de asistencia. Y en definitiva  una relación de crítica positiva directamente entre compañeros para logar una mejora de la calidad asistencial que es fin último ,

Lejos de ser un hecho aislado ocurre más de una vez y yo he caído en ello mas veces de las que me gustaría recordar, no ahí nada como que los hechos ” o heridas afecten a tus o propias carnes” para reflexionar ….

Nos convertimos,  frente al paciente en acusadores , muchas  de las veces porque es mas fácil ” ser livianos con los cuervos y cebarse con palomas”, es decir con aquellos que no los consideramos de nuestro grupo somos indulgentes con otros no.  Los especialistas no consideran a la atención primaria como parte de su equipo.

Otras  veces por un desconocimiento  de  variabilidad de formación  ámbitos, amplitud de actuación o condiciones de actuación.

Existe un  autentico desconocimiento de la variabilidad de áreas cognitivas a las que nos enfrentamos.Yo siempre digo metafóricamente que los especialistas  tienen “glaucoma funciona” necesario , Su área de conocimiento en mayoría de ocasiones es mas restringida y cuando derivamos, le hemos quitado ” al trigo la mayoría de paja”. Para los menos afortunadamente , les conviene tenernos de administrativos ” algo ha de hacer……en este sentido decir al hilo del desarrollo:

“el facultativo que prescribe un medicamento es el responsable último de la prescripción, y ya todos los médicos tienen la capacidad de decidir si continúan con el tratamiento iniciado en otro nivel asistencial, la imputación del gasto farmacéutico a efectos de gestión de esta prestación ha de realizarse a quién prescribe el fármaco, aunque dicha prescripción sea inducida”.

En este caso hubo error de cierre diagnostico precoz tanto en urgencias de atención primaria como en el hospital, yo simplemente le dije al paciente que no sabia lo, que tenia que debíamos esperar.

Debemos ser capaces de replantear un diagnóstico, o de retrasar el momento de asignarlo por primera vez, hasta tener reducida al máximo la incertidumbre.
Grossmann afirma, que reconocer al paciente la dificultad para llegar a un diagnóstico puede aumentar la eficacia terapéutica del médico que, en lugar de recurrir a evasivas, se muestra sincero y, sin negar la complejidad de la situación, expresa su compromiso
con el paciente. Aunque algunos pacientes lo interpreten como definid cognitivo, “el tiempo da y quita razones”..

Las emociones y prejuicios que pueden estar empujando a dar soluciones rápidas para cerrar el caso cuanto antes. Sobre todo ante determinados perfiles de pacientes se de establecer una buena coordinación entre internistas y médicos de familia .Y por último debemos reconocer los propios errores, incorporando lo aprendido de ellos al razonamiento clínico. El aprendizaje a partir de los errores se puede trabajar de forma constructiva mediante la discusión facilitada de casos.

Estrategias para prevenir el cierre prematuro del diagnóstico. M. Vázquez-Costa, A.M. Costa-Alcaraz :

Actividad propuesta                            Forma de llevarla a la práctica
Entrenamiento en meta cognición — Aprender a tomar distancia del problema concreto para examinar y reflexionar sobre el proceso de pensamiento
Considerar alternativas ———- Analizar siempre diagnósticos alternativos (seguir
rutinariamente un proceso de diagnóstico diferencial) — Preguntarse siempre «¿qué más podría ser?», «¿qué es lo peor que podría ser?»
Considerar comorbilidad diagnóstica — Considerar que llegar a un diagnóstico no excluye la posibilidad de que simultáneamente pueda darse otro
Usar la ayuda de paciente y familiares — Fomentar un relato detallado de la historia actual y pasada:— Suscitar preguntas del paciente sobre miedos y dudas, que pueden dirigir la atención del médico hacia opciones no consideradas con anterioridad.
Reconocer la dificultad del diagnóstico— Reconocer (ante uno mismo y ante el paciente) la dificultad que existe, en algunos casos, para llegar a un diagnóstico de certeza
Coordinar el seguimiento clínico entre internistas y médicos de familia — Establecer una buena coordinación que permita un seguimiento adecuado de los pacientes
Practicar retroalimentación (feedback) y reflexión sistemática — Favorecer mecanismos de reflexión y retroalimentación, individual y de equipo, para aumentar tanto la conciencia como el conocimiento de los propios errores (para intentar aprender de ellos)
«Autopsia afectiva» — Analizar lo antes posible las emociones dominantes durante el proceso diagnóstico previo a un error.

Existe un error cognitivo sobre ámbitos de conocimiento  interprofesional, tanto por parte de urgenciologo, como por mi parte.

Luego al demostrar que tenia parte de razón , que no siempre ha sido así, a través del paciente le mande la pelota  a su campo) . Debía haber llamado al compañero.

Desconocimiento del daño, por desconocimiento cognitivo de la especialidad de familia, y de la importancia por parte del urgenciologo de la continuidad de asistencia, elemento fundamental en atención primaria,

Esta situación deja  dañada la relación medico paciente. Daña mi credibilidad delante de otros pacientes, a los que ahora no puedo referir el caso por confidencialidad. La paciente me incrimino delante todos, ha generado en mi desconfianza, aunque siguen ,tanto ella como su esposo, siendo mis enfermos.

Lealtad interprofesional. Art. 13, 14, 22,23, 30, 50, 51, 52, 55, 59 y 60. Este principio tiene un gran desarrollo concreto , tanto en las relaciones con otros colegas, como con profesiones distintas. Obliga a respetar los métodos y tipos de intervención de los compañeros y las intervenciones de las profesiones afines. Obliga a la denuncia de los casos de intrusismo que se conozcan. Prohíbe, entre otras cosas, la desviación de casos desde una institución pública a la práctica privada, atribuirse titulaciones que no se poseen, utilizar títulos ambiguos, publicidad garantizando o afirmando valías o éxitos, la competencia desleal de precios (aunque permite la práctica gratuita en casos de manifiesta necesidad), condicionar la retribución al éxito, etc.

Articulo 37
1.‐ La confraternidad entre los médicos es un deber primordial y sobre ella
sólo tienen preferencia los derechos del paciente.
2.‐ Los médicos deben tratarse entre sí con la debida deferencia, respeto, lealtad, sea cual fue la relación jerárquica que exista entre ellos. Tienen la obligación de defender al colega que es objeto de ataques o denuncias injustas.
3.‐ Los médicos se abstendrán de criticar despectivamente las actuaciones de sus colegas. Hacerlo en presencia de sus pacientes, de sus familiares o de terceros es una circunstancia agravante.
Artículo 38
1.‐ Los médicos compartirán sus conocimientos científicos en beneficio de los pacientes.
2.‐ Los médicos que comparten la responsabilidad asistencial de un
paciente deben proporcionarse la información necesaria de forma clara y
comprensible, evitando las siglas y terminología no habitual. Nunca es
aceptable una caligrafía ilegible.
3.‐ Las discrepancias entre los médicos no han de propiciarse desprestigio público. Se evitará el daño o el escándalo, no estando nunca justificadas las injurias a un colega. Se evitarán las polémicas públicas; las divergencias se resolverán en el ámbito profesional o colegial.

Articulo 39
1.‐ El médico no interferirá en la asistencia que esté prestando otro
colega. No se considera interferencia la atención de urgencia o la libre
consulta por parte del paciente a otro médico, aunque advertirá al
paciente del perjuicio de una asistencia médica múltiple no consensuada.
2.‐ Cuando el médico considere necesario una segunda opinión, puede
proponer al colega que considere más adecuado como consultor o
aceptará al que elija el paciente. Si sus opiniones difieren sustancialmente y el paciente o su familia decidieran seguir el dictamen del consultor, el médico que venía tratando al paciente queda liberado de continuar su asistencia.

Artículo 31

Código de Ética y Deontología (OMC, 1999)
4. Los médicos se abstendrán de criticar despreciativamente las actuaciones profesionales de sus colegas. Hacerlo en presencia de los pacientes, de sus familiares o de terceros es una circunstancia agravante.
5. La relación entre los médicos no ha de propiciar su desprestigio público. Las discrepancias profesionales han de ser discutidas en privado o en sesiones apropiadas. En caso de no llegar a un acuerdo acudirán al Colegio, que tendrá una misión de arbitraje en estos conflictos (…)
Artículo 32
2. El médico no interferirá en la asistencia que esté prestando otro compañero. No se considera interferencia la situación de urgencia o la libre consulta por parte del paciente a otro médico, quien le advertirá, sin embargo, del perjuicio de una dirección médica múltiple no consensuada.
3. Cuando lo estime oportuno el médico propondrá al colega que considere más idóneo como consultor o aceptará al que elija el paciente. Si sus opiniones difirieran radicalmente y el paciente o su familia decidieran seguir el dictamen del consultor, el médico que venía tratando al paciente quedará en libertad para suspender sus servicios.
Artículo 33
2. Sin perjuicio de las posibles responsabilidades subsidiarias, la responsabilidad deontológica del médico no desaparece ni se diluye por el hecho de trabajar en equipo.

Y fundamentalmente, este hecho relatado, daña la continuidad de asistencia que se basa en principio básico de confianza y confidencialidad.

La continuidad de la atención es el elemento clave de la medicina familiar, ya que interviene en todos sus aspectos: primer contacto, atención integral, responsabilidad longitudinal, integración y coordinación de la atención, y al concepto de la familia como unidad de atención. Lo vemos hoy ,mañana y pasado y a largo de su vida.

Esto implica la responsabilidad de ser el consejero experto  intérprete e integrador de la atención al servicio personal del paciente, sin importar donde pueda éste encontrarse: en el hogar, en un hospital, o en una institución para convalecientes, cuando el problema se resuelva, el médico debe estar disponible para ayudar en el siguiente.”

La continuidad tiene dimensiones cronológicas (a lo largo de la vida de las personas), geográfica (donde quiera que el paciente esté) e interdisciplinaria (atiende cualquier problema de salud). Dañar la misma sin causa, o con la misma sin buscar una mejora , como poco no tiene sentido practico.

Bibliografía :Síndrome de Stevens-Johnson: a propósito de un caso de fiebre y erupción cutánea
J. Martínez-Pérez, D. Caldevilla-Bernardo∗, R. Perales-Pardo y F. Pérez-Gómez.
Servicio de Urgencias, Complejo Hospitalario Universitario de Albacete, Albacete, España Recibido el 2 de agosto de 2011; aceptado el 1 de septiembre de 2011

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