Factores de riesgo emergentes :Hablemos algo del ese 8-13 %

On By elipticasIn Cardiologia
  • .Hipertrofia ventricular izquierda (electrocardiograma o ecocardiograma)
  • • Evidencia ultrasónica de engrosamiento de la pared arterial (grosor de la íntima-media carotídea 0,9 mm) o de placa aterosclerótica vascular
  • • Velocidad de la onda del pulso > 12 m/seg (carótida-femoral)
  • • Índice tobillo-brazo < 0,9
  • • Ligero incremento de la creatinina sérica (varones: 1,3 -1,5 mg/dl; o mujeres: 1,2 -1,4 mg/dl)
  • • Oligoalbuminuria 30-300 mg/24 h o cociente albúmina-creatinina  22 en varones o  31 mg/g en mujeres
  • • Filtrado glomerular estimado < 60 ml/min/1,73 m2 o aclaramiento de creatinina < 60 ml/min
  • La evidencia de retinopatia en retinografia no midriatica.
  • La falta evaluacion riesgo y lesión órganos diana conducen a la inercia e infratratamiento y a la critica de tablas del riesgo a veces injustificadas .      El registro de los FR en un paciente con IAM basada no únicamente en los datos que el paciente aporta a la historia clínica, sino en una medición activa, hace que la proporción de pacientes con un IAM sin FR clásicos observada sea realmente muy baja entre el 8-13%. ¿ Donde esta Wali (El despistaje en primaria)? 
  • En los últimos años se han propuesto diversos FR emergentes como marcadores de aterosclerosis y de la aparición de acontecimientos clínicos, como son: proteína C reactiva (PCR), lipoproteína (a) [Lp(a)], fibrinógeno, homocisteína o Chlamydia pneumoniae, entre otros, con resultados muchas veces controvertidos. Más recientemente, la lipoproteína de baja densidad oxidada (LDLox), la cual está involucrada directamente en la formación de la placa de ateroma, ha sido asociada al proceso de inestabilidad y extensión de la aterosclerosis coronaria…y saldrán más y primaria sigue sin tratar adecuadamente los pacientes de alto riesgo..según los estudios.                     
  • La lipoproteina A. Se trata de una lipoproteína de baja densidad similar a LDL en la que la apolipoproteína B100 se encuentra unida a una glicoproteína de un tamaño muy variable, apo(a), codificada en el brazo largo del cromosoma 6. Al igual que la molécula del plasminógeno, la apo(a) está formada por dominios catalíticos y secuencias de 80 a 90 aminoácidos, llamados kringles, de los que se han descrito distintos tipos.La Lp (a) es una lipoproteína plasmática compuesta por una partícula de LDL rica en colesterol, con una molécula de apolipoproteína B100 y una proteína adicional, la apolipoproteína (a), unida a través de un puente disulfuro. Los niveles elevados de Lp (a) potencialmente pueden aumentar el riesgo de ECV:  a través de sus efectos protrombótico/antifibrinolítico, ya que la apolipoproteína (a) posee una homología estructural con el plasminógeno y la plasmina, pero no tiene actividad fibrinolítica y,  a través de la aterogénesis acelerada como consecuencia de la deposición de la Lp (a)-colesterol en la íntima, o ambos.
  • La Lp(a) es un tipo de lipoproteína similar en estructura a la LDLExcepto porque contiene una apolipoproteína adicional, la apo(a), que está unida covalentemente a la apo B-100 de la LDL mediante un puente disulfuro.de Lp(a) son un factor de riesgo para la enfermedad arterial coronaria prematura, aunque no está claro si los fenotipos de apo(a) desempeñan un papel adicional e independiente.
  • Mecanismo de acción:lEn primer lugar, y como una partícula de las lipoproteínas de baja densidad (LDL) que es, desempeña, un papel en la iniciación, la progresión y la rotura eventual de la placa de ateroma.

    l En segundo lugar, y como es bien conocido desde hace muchos años, la Lp(a) compite con el plasminógeno e inhibe la actividad trombolítica.

    lPor último, se ha descrito que la Lp(a) puede inducir disfunción endotelial,activar los macrófagos y estimular el crecimiento de las células musculares lisas, por lo que, en última instancia, actuaría como proinflamatoria.

  • En estudios poblacionales realizados en España por Herrera, Álvarez y Lasunción publicados en 1993, el 75% de las personas tenían valores inferiores a 30 mgrs/dl
  • Elevada de Lp(a) en:lInsuficiencia renal crónica

    lDisminución de estrógenos

    lHipercolesterolemia familiar

    lInfarto agudo de miocardio

    lEnfermedad coronaria

    lHipotiroidismo grave

    lEstrechamiento de las arterias cerebrales

    lEnfermedad cerebrovascular (apoplejía)

    lDiabetes incontrolada

    lLa concentración baja de Lp(a) no parece causar complicaciones. Se observa en casos de: Alcoholismo ,Enfermedad hepática crónica,Malnutrición.

  • Cuando pedir estudios de apoproteinas en mis pacientesl1. Pacientes con dislipidemias normolipémicas e hipolipémicas.l2. Pacientes con xantomatosis, xantelasmas y xantomas eruptivos.

    l3. Pacientes con HDL, bajos.

    l4. Pacientes con familiares con enfermedad arterial coronaria o ateromatosis prematura

  • Los autores del estudio recomiendan medir la Lp (a) una vez en todos los sujetos con riesgo intermedio o elevado de ECV/EC que presenten:(I) ECV prematura,

    (II) hipercolesterolemia familiar,

    (III) antecedentes familiares de ECV prematura y/o Lp (a) elevada,

    (IV) ECV recurrente a pesar del tratamiento con estatinas,

    (V) > 3% de riesgo de ECV fatal a los 10 años según las guías europeas y,

    (VI) >10% de riesgo a los 10 años de EC fatal y/o no fatal, según las guías estadouonidenses.

  • Podríamos resumir algunos de los mecanismos de acción de la Lp(a)  como inhibición de la fibrinólisis, defecto en la activación del TGF beta por
    ausencia de plasmina llevando a la migración y proliferación de las células musculares lisas de la pared arterial, estimulación de la producción del inhibidor del activador del plasminógeno (PAI-I) el cual aumenta y disminuye el t-PA, formación de células espumosas por oxidación del núcleo lipídico captado por receptores scavenger de macrófagos. La Lp(a) intacta se la encuentra tanto en la fibrina de la matriz extracelular como dentro de las células espumosas de las lesiones ateromatosas de la pared arterial.Muchas publicaciones han vinculado la asociación entre valores elevados de Lp(a), más de 30 mgrs y la cardiopatía coronaria de presentación temprana. En algunos estudios se observa que el riesgo relativo de EC fue 1,51 para una variante y 2,57 para 2 o más variantes. En coincidencia con estas observaciones, un estudio realizado en 2.007 evaluó 12.000 PNU putativos funcionales de muchos genes diferentes y comprobó que solo uno, el gen de la apolipoproteína (a), se asoció en forma constante con la EC aterosclerótica. Los niveles elevados de Lp (a) también son un factor de riesgo cardiovascular independiente en pacientes con hipercolesterolemia familiar. En conjunto, la asociación epidemiológica sólida y específica de los niveles elevados de Lp (a) plasmática con el riesgo aumentado de ECV, junto con los dos últimos estudios con aleatorización mendeliana, apoyan la afirmación de que los niveles elevados de Lp (a), como el de LDL, están causalmente relacionados con  el desarrollo de aterosclerosis y ECV prematura.la Lp(a), por su actividad quimiotáctica e inhibitoria de la trombolisis en zonas vasculares lesionadas, se ha relacionado con la presencia y la extensión de la enfermedad coronaria y ha demostrado su poder predictor de acontecimientos cardiovasculares, especialmente en pacientes diabéticos.
  • Es evidente que bajar la Lp(a) es muy beneficioso, en EAS/Milán 2012 han presentado trabajos en este sentido y evaluación de 32 pacientes con coronariopatía angiográfica y ultrasonido intravascular donde observaron una disminución del volumen del ateroma hasta en un 7.2 mm3 con disminución del 60% en la Lp(a).
  • Existen en el comercio varios tipos de análisis para la Lp (a), siendo los más importantes un conjunto de enzimoinmunoensayos (ELISA) como ELISA no competitivo, inmunoensayo látex, análisis inmunofelométrico e  immunoturbidométrico y, análisis de fluorescencia. Los laboratorios clínicos deben proveer a los médicos de los valores de Lp (a) óptimos que les permita evaluar correctamente el riesgo cardiovascular; a tal efecto, es importante que cumplan con las siguientes estandarizaciones:
  • El tratamiento con Niacina (ácido nicotínico) reduce los niveles de Lp(a) hasta un 30% a 40%, además reduce la LDL, el col., los TG y produce un cierto aumento
    de HDL. Un metaanálisis que incluyó 11 estudios con 2682 pacientes vs 3934 en el grupo control, se comprobó que 1 a 3 grs/día de Niacina se redujeron
    los eventos CV en un 25%. La Niacina se da con altos niveles de Lp(a) y que presentan los demás FR, porque es muy mal tolerada , en españa se usa poco,  principal efecto indeseable es el rush cutáneo por las altas dosis manejadas.Los autores enfatizan la necesidad de hacer estudios que demuestren que la reducción selectiva de la Lp (a) en las personas con cifras por encima del percentilo 80 se beneficiarán clínicamente por la reducción de las ECV. Hasta contar con la publicación de tales estudios, dicen, la reducción de la Lp (a) debe hacerse principalmente con la administración de niacina, ya que la reducción del riesgo de ECV que se consigue está basada en la evidencia. No obstante, además de reducir los niveles de Lp (a), la niacina desciende el colesterol LDL, el colesterol total, los triglicéridos y el colesterol remanente, aumentando al mismo tiempo el nivel de colesterol HDL. Por lo tanto, los efectos favorables de la niacina sobre las ECV no dependen solo de la reducción de la Lp (a), pero esos estudios demuestran claramente que el uso de niacina parra reducir la Lp (a) hasta el nivel recomendado es seguro y en todo beneficioso.
  • Las expectativas están en los nuevos fármacos .
  • Revisión sobre Lipoproteína (a) La evidencia actual indica que la lipoproteína (a) se asocia con mayor riesgo de enfermedad cardiovascular y enfermedad coronaria.INTRa-med
  • Rev Esp Cardiol. 2009;62:373-82. – Vol. 62 Núm.04 DOI: 10.1016/S0300-8932(09)70894-2

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