la obra Memorias de Adriano de Marguerite Yourcenar:
“He ido esta mañana a ver a mi médico Hermó-genes, que acaba de regresar a la Villa después de un largo viaje por Asia. … Me tendí sobre un lecho luego de despojarme del manto y la túnica. Te evito detalles que te resultarían tan desagradables como a mí mismo, y la descripción del cuerpo de un hombre que envejece y se prepara a morir de una hidropesía del corazón. Digamos solamente que tosí, respiré y contuve el aliento conforme a las indicaciones de Hermógenes, alarmado a pesar suyo por el rápido progreso de la enfermedad, y pronto a descargar el peso de la culpa en el joven Iollas, que me atendió durante su ausencia. Es difícil seguir siendo emperador ante un médico, y también es difícil guardar la calidad de hombre. El ojo de Hermógenes sólo veía en mi un saco de humores, una triste amalgama de linfa y de sangre. Esta mañana pensé por primera vez que mi cuerpo, ese compañero fiel, ese amigo más seguro y mejor conocido que mi alma, no es más que un monstruo solapado que acabará por devorar a su amo. Haya paz… Amo mi cuerpo: me ha servido bien, y de todos modos no le escatimo los cuidados necesarios. Pero ya no cuento, como Hermógenes finge contar, con las virtudes maravillosas de las plantas y el dosaje exacto de las sales minerales que ha ido a buscar a Oriente. Este hombre, tan sutil sin embargo, abundó en vagas fórmulas de aliento, demasiado triviales para engañar a nadie. Sabe muy bien cuánto detesto esta clase de impostura, pero no en vano ha ejercido la medicina durante más de treinta años. Perdono a este buen servidor su esfuerzo por disimularme la muerte. Hermógenes es sabio, y tiene también la sabiduría de la prudencia: su probidad excede con mucho a la de un vulgar médico de palacio. Tendré la suerte de ser el mejor atendido de los enfermos. Pero nada puede ya exceder de los límites prescritos; mis piernas hinchadas ya no me sostienen durante las largas ceremonias romanas; me sofoco; y tengo sesenta años.”
Doy las gracias a los residentes que se atreven al inicio de su bagaje a opinar sin miedo a equivocarse , porque es la única manera de saber lo que podemos mejorar todos.
Contexto clínico :Mujer de 62 años, originaria de la Vega Baja, obesa, con diabetes mellitus tipo 2 (DM2), en tratamiento con metformina, glimepirida y pioglitazona, con hipertensión en tratamiento con atenolol y ibersartan y dislipemia, hipercolesterolemia en tratamiento con simvastatina 20. No sigue dieta ni medidas higiénico dietéticas de forma regular
Consulto días antes por dolor toracico inespecífico de duración incierta pero “ poca cosa “que le cedió ,en el contexto de un cuadro respiratorio por el que acudió a consulta y se catalogo como bronquitis aunque no presentaba fiebre .
Dos días después presento un dolor persistente desde hacia dos horas e ingresó por un infarto agudo de miocardio anterior.
1. Inspección de dedos, manos, palpación de pulso radial.
2. Palpación de pulso braquial, toma de TA.
3. PVY y palpación de pulso carotídeo.
4. Inspección de cara, mucosa subconjuntival…
5. Inspección y palpación cardiaca, auscultación cardiaca.
6. Auscultación pulmonar.
7. Exploración abdominal (hepatomegalia, ascitis…).
8. Palpación y auscultación de pulsos femorales.
9. Exploración de miembros inferiores (edema periférico y palpación de
pulsos periféricos: poplíteos, pedios y tibiales posteriores.)
Las mujeres diabéticas son más propensas a cardiopatías isquémicas. Existe una mayor frecuencia de Diabetes mellitus en los pacientes portadores de la cardiopatía isquémica con edades entre 45 y 80 años. Los síntomas pueden ser con más frecuencia inespecificos :disnea, debilidad palpitaciones , nauseas y vómitos o sincopes.
El edema que puede ser sintoma más evidente pero no el más especifico . Cuando es de origen cardíaco suele ser de inicio en partes declives, presentándose como hinchazón bilateral en pies y tobillos, progresando a lo largo del día y mejorando parcialmente por la noche con el decúbito. La consistencia es blanda y no presenta signos inflamatorios en la piel, aunque sí puede haber trastornos tróficos en relación con su cronicidad. En pacientes encamados se acumula en zonas declive.
Es de gran ayuda para el diagnóstico interrogar sobre la relación temporal entre disnea y edema. En la mayoría de los casos, la disnea precede durante años a la aparición de edema, aunque puede no observarse esta regla en la pericarditis constrictiva, en el derrame pericárdico o en la estenosis tricuspídea.
La disnea de origen cardiaco suele ser progresiva de esfuerzo, de instauración lenta y de progresión más o menos rápida. Es el síntoma por excelencia de la insuficiencia cardiaca izquierda y nos permite clasificar a los pacientes en cuatro clases funcionales según la New York Heart Association (NYHA
Clase I La actividad física diaria no causa disnea.
Clase II La actividad física diaria provoca disnea. Limitación discreta de la actividad física. En reposo está asintomático.
Clase III Actividad física menor de la habitual produce disnea. Notable limitación de la actividad física.
Clase IV Disnea en reposo que provoca incapacidad física
La ortopnea, o disnea que aparece con el decúbito, traduce un aumento de la presión venosa capilar pulmonar. Disminuye al elevar el tronco a la posición de sentado por disminución del retorno venoso y la presión hidrostática en los lóbulos superiores pulmonares. Es necesario preguntar específicamente por ella ya que, con frecuencia, no es referida por el paciente.
La disnea paroxística nocturna es un síntoma casi específico de insuficiencia cardiaca izquierda. Su presentación es brusca, a las 2-3 horas de permanecer recostado. Puede acompañarse de tos y sibilancias, obliga a levantarse y entonces suele ceder en 15-30 minutos. Puede simularse en el broncoespasmo y en el embolismo pulmonar.
El galope : este término se reserva para el tercer tono que acompaña a la insuficiencia ventricular izquierda y que marca un ritmo en tres tiempos, también denominado como ritmo de galope.Puede ser fisiológico en niños sanos y en adolescentes.
Otras causas de ingurgitación yugular son : Obstrucción de la vena cava superior, Hipertensión pulmonar, Estenosis tricuspídea, Miocardiopatía derecha, Atresia tricuspídea, Pericarditis constrictiva,Trombosis o mixoma auricular, Taponamiento cardiaco, Insuficiencia cardiaca derecha o congestiva, infarto de ventrículo derecho
Caso clínico :A pesar de la realización de angioplastia urgente, la paciente quedó con disfunción ventricular severa. Al alta, a su tratamiento habitual que ya constaba de IECA y betabloqueantes, se añadió doble antiagregación y eplerenona. Resto de tratamiento igual. A las 2 semanas, la paciente reingresó por disnea severa en reposo, con edemas bimaleolares.
Un tercio de estos pacientes son diabéticos, fundamentalmente tipo 2, por lo que el manejo conjunto de estas dos enfermedades constituye un reto diario en la consulta del cardiólogo, el endocrinólogo y el médico de Atención Primaria
¿Que diagnostico tendría o registraríamos en la historia cuando llego tras finalizar el segundo episodio al centro de salud?
Respuesta :IC con disfunción sistólica del VI (FE < 40%) por probable cardiopatía hipertensiva. Clase III de la NYHA, co -morbilidad.: diabetes tipo II, dislipemia , e hipertensión .
Si encontramos un ECG normal: debe replantearse diagnóstico de insuficiencia cardíaca ya que tiene un alto valor predictivo negativo . Por lo que el diagnostico de la insuficiencia cardíaca es poco probable en pacientes con un ECG completamente normal
¿Consideras correcto el tratamiento en urgencias en el re- ingreso?
Respuesta del residente R1:
-
¿Consideras correcto el tratamiento en urgencias en el re- ingreso?
- No, debería llevar el B-bloqueante. FALSO. En situación de descompensación creo recordar que no está indicado el tratamiento con betabloqueantes, se añaden más adelante cuando el paciente está estabilizado.
- Los nitritos están contraindicados en IC descompensada. FALSO. Creo que se emplean como tratamiento sintomático en las agudizaciones.
- Furosemida y VD son la base del tratamiento de la IC con signos de sobrecarga de volumen. FALSO. Los vasodilatadores solo conseguirían agravar la situación de edema periférico, empeorarían la situación del paciente al disminuir la precarga y agravarían el fallo de bomba.
- Como toma furosemida en domicilio, se debe buscar un diurético alternativo. Imagino que será la respuesta verdadera a no ser que me haya confundido en alguna de las anteriores pero no sé la explicación.
- Se recomienda el uso de 1 de los 3 BB que han demostrado reducir la mortalidad (bisoprolol, carvedilol y metoprolol succinato de liberación sostenida) en todos los pacientes con síntomas actuales o previos de IC con fracción de eyección reducida, a menos que esté contraindicado, para reducir la morbilidad y la mortalidad. (Clase de recomendación tipo I; nivel de evidencia A)*
- Se recomienda, en los pacientes hospitalizados por IC:
- continuar el tratamiento con BB (cuando los pacientes ya los toman) en la mayoría de los pacientes sin inestabilidad hemodinámica o contraindicaciones (Clase de recomendación tipo I; nivel de evidencia B)*
- iniciar el tratamiento con BB (en pacientes que no los toman) en pacientes estables antes del alta hospitalaria (Clase de recomendación tipo I; nivel de evidencia B)*
- Otra GPC canadiense(3) recomienda en su caso que, ante episodio de ICA se mantenga el tratamiento crónico BB, a menos que el paciente presente síntomas de hipotensión o bradicardia (Recomendación fuerte; evidencia moderada calidad)*.Y en la GPC europea sobre el manejo de la ICA y crónica(4) se indica que los estudios han mostrado que se puede continuar el tratamiento con BB en muchos pacientes durante un episodio de descompensación y que se puede iniciar (si no lo tomaban previamente) con seguridad antes del alta después de un episodio de descompensación.De forma similar a lo mencionado, el sumario de evidencia de Uptodate(5) dispone que, en los pacientes con ICA descompensada con fracción de eyección reducida que ya están tomando un bloqueador beta, el manejo terapéutico se realice dependiendo de la descompensación de la IC y la inestabilidad hemodinámica. Así:
- En pacientes con descompensación grave (por ejemplo con sobrecarga de volumen severa y / o que requieren apoyo inotrópico), se sugiere suspender los BB.
- En pacientes con descompensación moderada-severa o hipotensión, se sugiere la disminución del tratamiento con BB o su suspensión.
- En pacientes con descompensación leve sin hipotensión o evidencia de hipoperfusión, se sugiere continuar el tratamiento con BB según tolerancia
En los pacientes con cuadros agudos, debido a la alta mortalidad, el inicio precoz del tratamiento adecuado, así como las pruebas diagnósticas necesarias son de suma importancia. Para ello, ante la sospecha clínica de ICA, deberá en primer lugar estabilizarse al paciente, ya sea con asistencia circulatoria (farmacológica o mecánica) en caso de shock cardiogénico o apoyo ventilatorio en casos de insuficiencia respiratoria.
El proceso diagnóstico deberá iniciarse en paralelo al tratamiento en estos pacientes. En ese sentido, el aporte de examenes básicos (pruebas de laboratorio, radiografía de tórax, ECG) es indudable, pero se hace foco en la utilidad de los PN gracias a su alta sensibilidad y a la capacidad de discernir entre la IC y otras causas no cardiacas de disnea aguda (al ser normales el diagnóstico de ICA es improbable). La determinación de troponinas es útil para la detección de un síndrome coronario agudo como causa descompensante de la ICA, sin embargo, en la mayoría de los cuadros agudos estos valores pueden estar elevados por daño o lesión miocárdica aún en ausencia de isquemia. El ecocardiograma se recomienda en las primeras 48 horas salvo en casos de inestabilidad hemodinámica o sospecha de causas potencialmente letales, en cuyo caso debe realizarse inmediatamente.
- La furosemida intravenosa se usa como diurético de elección ( “para orinar más de 1000 usa seguril R (furosemida).
Por lo tanto diuréticos y vasodilatadores son de elección en la insuficiencia cardiaca descompensada.
En esta paciente deberíamos pensar porque se ha descompensado porque las causas de des-compensación son varias:
Infecciones (generalmente de origen respiratorio).
Síndrome coronario agudo. – Crisis hipertensiva. – Arritmia. – Valvulopatía. – Factores precipitantes no cardiovasculares: falta de cumplimiento terapéutico, sobrecarga de volumen yatrógena, asma, postoperatorio de cirugía mayor, insuficiencia renal, abuso de alcohol o tóxicos, daño cerebral severo, feocromocitoma, etc.
Fármacos inadecuados: anti-inflamatoiros no esteroideos, diltiazem, verapamilo, antiarrítmicos (excepto amiodarona), antidiabéticos de la familia de las tiazolidindionas (rosiglitazona, pioglitazona), etc… – Síndromes de alto gasto: anemia, sepsis, crisis tirotóxica, etc. – Otros: taponamiento cardiaco, miocarditis aguda, disección de aorta, miocardiopatía postparto, etc…
La paciente tiene cita con enfermería tras alta :
- No precisa aclaraciones a la dieta ya le he explicado la de diabetes. FALSO
- Precisa las monitorizaciones del programa de diabetes SÍ
- La tengo que citar cada mes porque esta más enferma. no creo
- Requiere medidas adicionales CREO QUE SÍ
Programas menores de seis meses no reduce la mortalidad.
Esta correcto no lo tocaría se ha quedado con una hb glicosilada 7,2
Esta correcto pero lo tocaría se ha quedado con una hb glicosilada 7,2 y el control optimo para esta paciente 6-6,5
Es correcto el control pero precisa otros farmacos
Es incorrecto el control y ademas precisa otros fármacos.
Respuesta:
Estudios recientes han demostrado un aumento de la mortalidad y de los eventos 100 cardiovasculares mayores en aquellos pacientes que tomaban glimepirida, glibenclamida, glipizida o tolbutamida, con o sin infarto agudo de miocardio previo, frente a los que tomaron metformina. Existen varios grupos de hipo-glucemiantes que no afectan o disminuyen la mortalidad cardiovascular.
El estudio ACCORD se informó una reducción significativa de la incidencia de IAM no mortal, se requirió la interrupción precoz a raíz de un aumento inesperado del riesgo relativo de mortalidad por todas las causas en los individuos que recibían tratamiento intensificado. No se han definido explicaciones concluyentes en relación con las diferencias en la mortalidad, el incremento de peso, la duración de la diabetes o el uso de múltiples fármacos. En los análisis post hoc de los estudios ACCORD, ADVANCE y ORIGIN se describió que los eventos de hipoglucemia grave se correlacionaban con un peor pronóstico CV, aunque esta variable no parecía explicar las diferencias en la mortalidad señaladas en el ensayo ACCORD. Por lo tanto el objetivo hasta 7,5 es bueno pero los fármacos que han demostrado reducción son de mortalidad cardiovascular son:… esto lo dejo otro caso….
- Caminar 30 minutos en llano 5 días en semana inicio progresivo
- Reducción del consumo de alcohol, abstinencia si es posible.
- Mantener una ingesta de sal por debajo de los 3 g al día (½ cucharilla de café).
- Los AINE se pueden tomar pero no en presentación efervescente. Creo que los AINE pueden provocar descompensaciones de la IC por lo que, en caso de dolor, recomendaría paracetamol.
- Autocontrol del peso del paciente.
- Restricción hídrica en todos los pacientes menor 1,5 litros No entiendo esta opción.
Se recomienda la restricción de la ingesta de sodio en la IC sintomática para prevenir la retención de líquidos. Estos 3 g de sal equivalen a 25 g de sodio, o lo que es lo mismo, 1.250 mg de sodio.
Se considerará la restricción de líquidos restricción de líquidos de 1,5 -2 l/día en pacientes con síntomas graves de IC. No en todos.
Respuesta R1: El tratamiento de primera elección de la IC-FEr sintomática (NYHA II-IV) es:
- IECA+BB
- IECA+BB+diurético
- ARA-II+BB+AA
- ARA-II+BB+diureticos
- Ninguno de los anteriores
Se basa en la triple terapia con IECAs + BB + Antagonistas de la aldosterona.
Respuesta :Excepto cuando esté contraindicado o no sea tolerado, se administraran IECA a ARA FE VI ≤ 40%. Clase I Nivel de evidencia A 2 Excepto cuando esté contraindicado o no se tolere se indicará el uso de un ARA 2. Clase I Nivel de evidencia B
2. Excepto cuando esté contraindicado o no se tolere, se indicará el uso de un bloqueador beta en todos los pacientes con IC sintomática y una FEVI ≤ 40%. Clase I Nivel de evidencia A
3. Excepto cuando esté contraindicado o no se tolere, se considerará la administración de antagonistas de la aldosterona a dosis bajas en todos los pacientes conuna FEVI ≤ 3 5 % e I C grave y sintomá tica; , pacientes en clase funcional III o IV de la NYHA, en ausencia de hiperpotasemia y disfunción renal significativa. Clase I Nivel de evidencia B
¿Cuál de los siguientes tratamientos farmacológicos ha demostrado disminuir la mortalidad en este paciente
1-IECA
B- Betabloqueantes
C- Espironolactona
D- Sacubitrilo/valsartán
E- Diureticos
Los fármacos que han demostrado mejorar la supervivencia en pacientes con insuficiencia cardiaca son los IECA (no sé si los ARA II también), los BB, los antagonistas de la aldosterona (eplerenona y espironolactona), la ibravadina en pacientes en ritmo sinusal con frecuencia cardíaca basal mayor de 70 cuando fallan los tres anteriores. Si la triple terapia falla se puede sustituir los IECAs por la combinación sacubitrilo+valsartán. Otra medida que ha demostrado disminuir la mortalidad es la implantación de un DAI como prevención primaria.
El uso de sacubitril/valsartán como sustituto del inhibidor de la angiotensina I (IECA), para reducir aún más el riesgo de hospitalizaciones por insuficiencia cardíaca y muerte en pacientes ambulatorios con insuficiencia cardíaca y fracción de eyección reducida que permanecen sintomáticos pese al tratamiento óptimo con un IECA, un betabloqueante y un antagonista del receptor de mineralocorticoides.
Respecto a su tratamiento al alta :
Respuesta del R1:
- Lleva B-bloq y está indicados en pacientes con IC SÍ, mejora la supervivencia
- Lleva un ARA II y esta indicado. Creo que debería haberse probado antes con un IECA.
- El tratamiento crónico de esta paciente ES CORRECTO.
- El tratamiento crónico de esta paciente debería ser modificado. Si es posible cambiaría el ARA II por un IECA, mantendría en betabloqueante y la eplerenona. Mejoraría el tratamiento farmacológico de la diabetes, sustituyendo la pioglitazona y la glimepirida por fármacos que mejoren el peso corporal. Insistiría en medidas para mejorar los hábitos.
Respuesta : “La mujer del cesar no solo tiene que ser honrada sino padecerlo”. Como he dicho el atenolol , ni el ibersartan han demostrado reducir la mortalidad…..
En pacientes con síntomas confusos de IC-FEr y ECG anómalo ¿qué prueba sería decisiva para el diagnóstico causal?
1- Ecocardiograma ¿para valorar presencia de patología estructural?
2- Radiografía de tórax
3- Proteína C reactiva
4- Troponina I
5-Peptido PBNP,
En pacientes con síntomas de disnea de origen incierto ¿qué prueba sería decisiva para el diagnóstico causal ?
1- Ecocardiograma
2- Radiografía de tórax
3- Proteína C reactiva
4- Troponina I
5-Peptido PBNP,
Respuesta R1: P- PBNP se emplea para el diagnóstico de origen de la disnea. Si es normal posee un alto valor predictivo negativo al origen cardíaco.
Respuesta:
Se emplea para ver si la disnea es de origen cardíaco , pero la etiología de la insuficiencia la determina la eco-cardiografia
1. Valor diagnóstico: su elevado valor predictivo negativo permite descartar este diagnóstico con alta fiabilidad en los puntos de corte recomendados; unos niveles de NT-proBNP < 300 pg/ml tiene un valor predictivo negativo del 98%.
Pronóstico: proporciona una mejor información pronóstica ya que pueden detectar las posibilidades de empeoramiento, reingreso y muerte. Los valores del NT-proBNP disminuyen en pacientes con ICA que tienen una óptima respuesta al tratamiento, Así, una reducción de al menos un 30% de NT-proBNP desde el ingreso hasta el alta sería un objetivo terapéutico óptimo
Aquellos pacientes con IAM previo y sospecha de IC deben ser derivados de forma inmediata (< 2 semanas) de para ser evaluados por un cardiólogo y realización de ecocardiografía. Idóneamente consulta de alta resolución.
Se debe garantizar un plazo inferior a cuatro semanas para la evaluación por un cardiólogo en aquellos pacientes referidos desde atención primaria con sospecha de IC. Es recomendable la determinación previa de péptidos natriuréticos en Atención Primaria.
La insuficiencia cardíaca es una patología que debemos abordar en conjunto con enfermería y adecuando las derivaciones .
C. Guillén Montiel y colaboran R1 de familia