En este blog se comparten algunas herramientas para reducir la incertidumbre del día a día de una médica de atención primaria, utilizando la discusión de casos clínicos valorados en consulta . Pero sin obviar el contexto clínico dónde se produce la asistencia , la motivación individual , ni la visión personal de la profesión…. .y algo más, porque por las venas del sujeto conocedor corre sangre.
El ojo cuenta con siete músculos extrínsecos, responsables de mover el globo ocular en todas las direcciones. Cuando hay alteración en los nervios y/o en los músculos, se puede generar una paresia oculomotora o una parálisis ocular. En este caso existía en el TAC inflamación recto medial y el recto del inferior del ojo izquierdo, debido a una sinusitis maxilar que produjo a su vez una celulitis orbitaria.
La paciente gira la cabeza hacia el lado sano
Los músculos afectados se pueden valorar mediante : Método de Parks o Método de los tres pasos. Se utiliza para diagnosticar la parálisis de los músculos extraoculares con acción vertical
1. El optometrista observa si existe alguna hiperdesviación cuando el paciente se encuentra en posición primaria de mirada. Si existe, anotamos los músculos que actúan en ambos ojos en esa situación.
2. Hacemos mirar al paciente a derecha e izquierda. En esta ocasión se debe atender a si el ojo que se desvía hacia arriba o hacia abajo (si hubiera desviación vertical) lo hace con mayor magnitud cuando se mira a la derecha o al mirar a la izquierda. Anotamos los músculos que están actuando en cada caso y sus antagonistas.
3. El paciente inclina la cabeza sobre el hombro derecho y luego sobre el izquierdo. El optometrista procede igual que en el paso 2.
El recto inferior que en su curso hacia adelante se dirige hacia abajo y lateralmente en contacto con el piso de la orbita.
El recto medial que se dirige hacia adelante en relación a la pared orbitaria medial . En tercer paso en nuestro caso se aprecia la afectación del resto interno o medial.
El oblicuo inferior que se origina en el periostio del hueso maxilar, por detrás del borde orbital y lateral al orificio de la fosa lagrimal. Se dirige lateral, superior y posteriormente por debajo del recto inferior.Tanto en la mirada superior como en reposo se ve la afectación en nuestro caso.
En este caso el ojo izquierdo esta en una posición más baja en reposo, está afectada la elevación en mirada hacia arriba , ligeramente la depresión .
La falta de alineación de los ojos produce unos los síntomas del estrabismo son los siguientes:
-Desviación de uno o ambos ojos.
-Movimientos oculares descoordinados.
-Dificultad para enfocar nítidamente los objetos, sobretodo en cerca.
-Visión doble (adultos).
-Dificultad o perdida de la percepción de la profundidad de campo.
-Perdida de agudeza visual del ojo(s) afectado(s).
Bibliografía
Diagnóstico Diferencial en Estrabismo Vertical: Método de Parks. Saera
La enfermedad de Parkinson (EP) es causada por la degeneración de las neuronas productoras de dopamina que se proyectan preferentemente al cuerpo estriado.
La falta de dopamina lleva a la alteración del canal iónico Kv 1.3 ubicado en la membrana de las neuronas que liberan acetilcolina y produce que estas células tengan una excesiva actividad, que estén están hiperexcitadas. Los canales K v 1 que contienen subunidades K v 1.3 contribuyen significativamente a la corriente de potasio huérfano conocida como I sAHP en las interneuronas colinérgicas del cuerpo estriado. Por lo general, esta corriente K v 1 proporciona una retroalimentación negativa a la despolarización que limita los disparos en ráfaga y ralentiza la actividad tónica de las interneuronas colinérgicas. Estas neuronas hiperexcitadas colinergicas producen los síntomas Parkinson.
El temblor de reposo, la bradicinesia, la rigidez y la pérdida de los reflejos posturales se consideran generalmente los signos cardinales dela enfermedad de Parkinson .
Las características del temblor
El temblor es oscilación rítmica de una parte del cuerpo por contracciones musculares intermitentes, casi siempre en la porción distal de las extremidades y con menos frecuencia en la cabeza, lengua o mandíbula La presencia y presentación específica de estas características se utilizan para diferenciar la EP de los trastornos parkinsonianos relacionado.
El 86% de los pacientes presentó temblor en el momento del diagnóstico, de reposo en el 62,2% de los casos. En uno de uno de cada tres casos existió temblor postural Es un temblor en reposo de los pacientes inicialmente unilateral, con una frecuencia de 3-6 Hz, amplitud variable, cesa durante la realización de movimientos o voluntarios el sueño, y afecta generalmente la parte distal de la extremidad . Por la forma del temblor se ha denominado el signo del contador de monedas , es repetitivo de frotamiento del pulgar sobre el índice. Aunque esté es más característico pueden afectarse otras partes del cuerpo como los labios, la barbilla, la mandíbula y las piernas también pueden afectarse. A diferencia del temblor esencial, no se afecta el cuello, el habla, ni la cabeza.
En algunos pacientes es posible encontrar temblor postural, conocido como temblor reemergente, el cual aparece poco después de que el paciente extiende la mano ,y esto inicialmente si no coexisten otros síntomas puede confundir.
Temblor emergente
Bibliografia:
La disminución de una corriente mediada por canales K v 1.3 causa hiperexcitabilidad de la interneurona colinérgica estriatal en el parkinsonismo experimental. Cecilia Toubert.
Fisiologia de la enfermedad de Parkinson. Alberto Soria.
Paciente que presenta bocio en exploración del cuello, hipertensión arterial en tratamiento con ARA II, diabetes tipo 2 de dos años de evolución conocida en tratamiento con metformina cada doce horas, no LOD en estudios habituales. Última LDL 81 mg/dl.
Enumera:
Tipo de sonda
Frecuencia de ultrasonido
Posible proyección
Estructuras anatómicas
Ecogenicidad de la estructura principal
Recuerdo de anatomía ecográfica de vascularización del cuello,
Presencia o ausencia de imágenes patológicas, ubicación en el cuello de las imágenes patológicas
Presencia o ausencia de artefactos.
Si procede sugerencias de diagnóstico diferencial.
A la vista de hallazgo y de lo que dicen las guías de riesgo vascular, ¿hará usted algún cambio en su tratamiento?
Sonda y frecuencia:
Para la realización del estudio se necesita sonda lineal con frecuencias superiores a 7 MHz y un equipo que disponga de Doppler color y Doppler espectral. Para la exploración, el paciente debe colocarse en decúbito supino, con el cuello en hiperextensión y ligeramente inclinado hacia el lado contrario al explorado. Puede ser útil colocar una almohada debajo de los hombros para facilitar la extensión de la cabeza. El estudio se inicia con el escaneo transversal seguido del longitudinal, en modo B, de la carótida común, bulbo y carótidas interna y externa, realizando un barrido en dirección craneal desde la región supraclavicular hasta el ángulo mandibular. El Doppler color permitirá detectar el flujo y determinar la dirección del mismo.
Recuerdo anatómico:
Antes de describir las imágenes, es necesario realizar un recuerdo anatómico de la vascularización del cuello. La arteria carótida común (ACC) derecha se origina del tronco braquiocefálico, mientras que la ACC izquierda lo hace directamente del cayado aórtico.
Ambas carótidas ascienden y se dividen a nivel del margen superior del cartílago tiroideo, aproximadamente a la altura de la cuarta vértebra cervical, en arteria carótida interna (ACI) y externa (ACE).
La ACE se origina anterior y medialmente respecto a la ACI. La carótida externa se divide en dos ramas terminales: la arteria temporal superficial y la arteria maxilar. Además, en su trayecto por el cuello da origen a múltiples ramas colaterales. Por su parte, la arteria carótida interna se origina posterior y lateralmente respecto a la arteria carótida externa. A diferencia de la ACE, no suele dar no suele dar ramas a nivel del cuello.
Por otro lado, las arterias vertebrales se originan como la primera rama de la arteria subclavia.
A nivel ecográfico, se visualizan de la siguiente forma:
Proyecciones y estructuras observadas:
En las imágenes presentadas, se observa un corte transversal y otro longitudinal.
En el corte transversal, se observa engrosamiento heterogéneo con zonas hiperecogénica y sombra acústica en la pared posterior de la arteria carótida comun, que puede corresponder con placa de ateroma.
En el corte longitudinal, engrosamiento focal de la íntima-media, hiperecogénico, que puede ser compatible con placa de ateroma. Se observa Doppler color alrededor de la placa, generándose un flujo más turbulento a ese nivel. Además, demuestra estrechamiento a nivel de la luz del vaso. En placas hipoecogénicas, que no se observan en modo B, el Doppler color ayuda a su identificación.
Imágenes patológicas: Cecilia Guillen Montiel
imágenes C. Guillen Montiel
En la proyección longitudinal de las arterias, se observan dos líneas paralelas ecogénicas separadas por un espacio anecoico o hipoecoico. Este patrón se define mejor en la pared posterior y se corresponde con el espesor íntima-media (IMT, intima-media thickness). Esta medición es importante, puesto que niveles aumentados del IMT se corresponden con mayor riesgo cardiovascular (RCV).
Encontrar niveles de IMT por encima de los esperados (por ejemplo, para edad y sexo) en un contexto hemodinámico que no explique el aumento evidenciado, pueden ser considerados marcador de aterosclerosis. Se debe medir el IMT bilateralmente en la pared posterior de la carótida común distal a un cm prebifurcación, en un segmento de longitud no menor de 10 mm. Los valores normales varían según los estudios (0,75-1 mm) y deben ajustarse en función de la edad y el sexo. Un ITM superior a 1,5 mm traduce la existencia de una verdadera placa de ateroma.
La Sociedad Europea de Cardiología considera que un valor ≥ 0,9 mm es indicador de daño de órgano diana y RCV elevado.
Un aumento focal del IMT por encima de determinado nivel puede denominarse placa de ateroma. Esta se define como: invasión de la luz arterial ≥ 0,5 mm; IMT ≥50% que la pared vecina o IMT ≥1,5mm. Detectada una placa es imprescindible valorar la localización, el tamaño, características geométricas y de superficie y su significado hemodinámico. Estas características, en su conjunto, permiten orientar hacia la estabilidad o inestabilidad de la placa de ateroma y, por lo tanto, valorar el riesgo de posibles accidentes cerebro- vasculares.
La ecogenicidad de la placa varía en función de la composición de la misma. Siendo hipoecogénica respecto al músculo esternocleidomastoideo en placas fibrograsas, isoecogénica en placas fibrosas e hiperecogénica con sombra posterior en placas calcificadas. Esto, junto con las características de homogeneidad y forma, va a permitir definir la estabilidad de la placa.
Además, será necesario valorar el grado de estenosis y realizar un diagnóstico diferencial para definir el tratamiento, dado que las estenosis mayores al 70% requieren cirugía.
Para cuantificar el grado de estenosis, entra en juego la velocidad pico sistólica, dado que un incremento en la misma es directamente proporcional al grado de obstrucción.
Además, en una suboclusión podemos observar un flujo filiforme con Doppler color. Sin embargo, en aquellos casos con oclusión completa no se detecta señal de Doppler color ni espectral y se puede visualizar un trombo que ocupe toda la luz.
Por otro lado, es necesario destacar que existen otras patologías que pueden manifestarse a nivel ecográfico como un engrosamiento o inflamación de la pared del vaso. Así, es necesario tenerlas presentes a la hora de establecer un diagnóstico:
Lesiones por radiación: Después de la irradiación se puede desarrollar aterosclerosis con rápida progresión, así́ como un aumento del IMT.
Displasia fibromuscular: enfermedad vascular no aterosclerótica que generalmente compromete las arterias renales y extracraneales cerebrovasculares (25-30%). No obstante, puede afectar a ACI, por lo que la presencia de una tortuosidad severa a este nivel en pacientes <70 años debe hacernos pensar en dicha patología.
Enfermedad de Takayasu: vasculitis de origen desconocido que compromete a la aorta y sus ramas principales, pudiendo verse ecográficamente como un engrosamiento concéntrico homogéneo de la pared arterial.
Artefactos:
En lugares en los que se produce un cambio abrupto del diámetro arterial, se puede mostrar una falsa apariencia de aumento del IMT o placa arterioesclerótica, por lo que es fundamental prestar atención a la hora de definir engrosamientos en áreas de transición (por ejemplo, al inicio del bulbo).
Por otro lado, las placas ateromatosas calcificadas pueden presentar una importante sombra acústica que impide determinar el grado de estenosis.
Significado:
Determinar el IMT puede ser útil para determinar el RCV individual (de enfermedad coronaria y evento); valorar daño de órgano diana y para reclasificar el RCV.
Además, la presencia de placas carotídeas se asocia a la presencia de múltiples FRCV, aumenta el riesgo de IAM y ACV, eleva la morbimortalidad conoraria, predice la presencia de placas coronarias y la mortalidad por causa CV.
Las guías de práctica clínica definen los sujetos que podrían beneficiarse de estudios de detección de alteraciones vasculares subclínicas e individualización del RCV. Así, la ecografía sería útil en:
Sujetos sin enfermedad CV ni DM, pero con RCV global intermedio.
Sujetos con antecedentes familiares de enfermedad CV precoz.
Sujetos <60 años con alteraciones severas en un único FRCV.
Mujeres <60 años con dos o más FRCV.
Cuando existen dudas de intensidad terapéutica preventiva que debe implementarse.
Valoración individualizada del RCV.
Sin embargo, la Guía ESC 2021 sobre la prevención de enfermedad cardiovascular, no recomienda la cuantificación del ITM mediante ecografía carotídea para la re-estretificación del RCV debido a la ausencia de un claro valor añadido para la predicción de futuros eventos cardiovasculares. No obstante, la existencia de placas ateromatosas sí se puede considerar un modificador del RCV.
Esto es lo que ocurre en este paciente, previo al diagnóstico de placas de ateroma, al presentar una DM tipo 2 de corta evolución con HTA y sin lesiones de órgano diana, estaría encuadrado en un riesgo alto, elevándose a partir de este momento a muy alto. Por ello, sería conveniente inicio de estatinas para la reducción del LDL por debajo de 55 y añadir iSGLT2 o GLP1 como prevención del riesgo cardiovascular.
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Puntos clave de aprendizaje:
Las ECV constituyen la principal causa de muerte en los países industrializados, y muchas de ellas son episodios asociados a la aterotrombosis
La inclusión del GIMc junto a los factores de riesgo tradicionales mejora la potencia predictiva del riesgo cardiovascular aún está por validar.
La identificación de la aterosclerosis carotídea mediante la evaluación ecografíca de una placa de ateroma significativa debiera reorientar al paciente en tabla de riesgo seguirse de un control más estricto de los factores de riesgo clásicos, y este enfoque podría conducir a una reducción significativa de la incidencia de eventos cardiovasculares
La ecografía permite valorar la patología estenótica carotídea con gran fiabilidad, siendo un método poco costoso, no invasivo y muy preciso para el diagnóstico.
Aporta información morfológica y hemodinámica del vaso.
Permite controlar la progresión o regresión de los cambios ateroscleróticos precoces.
En determinados pacientes, la detección de placas de ateroma mediante ecografía en Atención Primaria, permite la reclasificación del riesgo cardiovascular y con ello el ajuste de tratamiento para evitar posibles eventos posteriores ecografía de carotida es sencilla en modo b y doppler color, sin embargo el estudio de la estenosis requiere una mayor curva de aprendizaje y se usa para determinar si procede tratamiento revascularizador, ya que un 70% de estrenos es el punto de corte más relevante desde una perspectiva clínica, dado que suele implicar el tratamiento revascularizador de la estenosis.
Visseren FLJ et al. Rev Esp Cardiol. 2022;75(5): 429.e1–429.e104
Rodríguez BM, García NR, Mayor OVG, Calero CL, Machan K, Puertas AV. Ecografía Doppler de troncos supraaórticos: Guía práctica para residentes. Seram. 2018
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Paciente que acue por hinchazón de los pies y piernas,
orina espumosa y con burbujas .
En su inodoro.
Se solicita tira de orina
orina actual
La proteinuria: Este trastorno se produce porque hay demasiada proteína en la orina.
-Infección del tracto urinario:
-Micción rápida:
– Las personas que padecen diabetes y cálculos renales
-Por la presencia de semen en la orina.
Resultados de tira de orina: proteinas ++++, leucocitos +, sangre++
En el glomérulo se fiitran normalmente proteínas de bajo peso molecular y pequeñas cantidades de albúmina. La mayoría de las proteínas son reabsorbidas en el túbulo proximal y una mínima cantidad es excretada en orina. También se eliminan en orina proteínas excretadas por las células tubulares. La excreción normal de proteína es 150 mg/24h y albuminuria si su eliminación es > 30 mg/24h. Cuando la proteinuria es > 3,5 g/24 o la albuminuria es > 2200 mg/24h se las califica como de rango nefrótico. Las tiras reactivas son muy sensibles a la presencia de albúmina pero no para otro tipo de proteínas cuidado en las proteinuria por afección de los tubulos. Proteinuria glomerular, por alteracion en la barrera de filtración glomerular produce una filtración alta de proteínas plasmáticas selectiva (albumina) o no selectiva ( otras proteínas de bajo peso molecular.) El síndrome nefrótico se define como la presencia de proteinuria > 3,5 g/24h/1,73 m2 de superficie corporal (sc) en adultos o bien cociente en orina proteínas/creatinina generalmente > 3; en niños se define como > 40 mg/hora/m2 sc o microalbuminuria > 2200 mg/24h o el cociente albúmina/creatinina en muestra aislada de orina es > 2220 mg/g (>220 mg/mmol) . El síndrome nefrótico está producido por un aumento de la permeabilidad renal para las proteínas por alteración de la barrera de filtración glomerular. Aparece por lesiones funcionales o estructurales de las células endoteliales y de la membrana basal, en la mayoría de las ocasiones existen lesiones de los podocitos que forman parte de la capa visceral de la cápsula de Bowman Hipoalbuminemia: aparece cuando la capacidad de síntesis hepática se ve superada por las pérdidas urinarias de albúmina y el catabolismo renal.
Edemas: en aparece en partes blandas y en los casos graves puede haber ascitis, derrame pleural y anasarca. Es debido a la reabsorción de sodio y agua secundaria a la disminución de la presión oncótica capilar o por aumento de la reabsorción tubular de sodio y agua,mediado por el efecto tóxico de la proteinuria sobre las células tubulares.
Nuestro paciente presentaba una insuficiencia renal estadio IV , además de cálculo s renales y de proteinuria en análisis anteriores y había realizado el coito y quería que lo mandarán al urologo pues no emitia semen, tres causas de espuma en orina. Pero en estudio de novo por proteinuria pensar:
Anticuerpos antinucleares: Elevados en el Lupus Eritematoso Sistémico (LES) Títulos antiestreptolisina O: Elevados en una glomerulonefritis post estreptocóccica Complemento C3 y C4: Niveles bajos en algunas glomerulonefritis Velocidad de eritrosedimentación (VSG) : Si es normal ayuda a descartar algunas patologías infecciosas y/o inflamatorias Glucemia en ayunas: Elevada en Diabetes Mellitus Hematocrito, hemoglobina: Baja en la insuficiencia renal crónica HIV, VDRL, y serologías para hepatitis B y C. Todas estas patologías se han asociado con proteinuria glomerular Albúmina sérica y perfil lipídico. Disminución de la albúmina y aumento del colesterol total en el síndrome nefrótico. Electrolítos séricos (Sodio, Potasio,Cloro, Bicarbonato, Calcio y Fóstoro) : Necesarios para detectar alteraciones secundarias a la falla renal y ayudar a detectar la causa subyacente Electroforesis de proteínas en plasma y orina: Mieloma Múltiple. Acido Urico: Puede ser causa de enfermedad tubulointersticial Ecografía: Información estructural de los riñones Radiografía del tórax :Informa sobre ciertas enfermedades sistémicas (Por ej. sarcoidosis)
El síntoma más usual de las TSV son las palpitaciones regulares. En este caso era una señora con diagnóstico de ansiedad que acude por palpitaciones y avisan para verla.
La percepción del latido a nivel cervical (pounding in the neck) es algo característico de las taquicardias reentrantes nodales, pues ocurre hasta en la mitad de los casos, aun sin ser específico de esta entidad. Se debe a que la contracción simultánea de aurícula y ventrículo con la válvula AV cerrada genera un aumento de la presión auricular derecha y del retorno venoso.
A: taquicardia reentrante nodal; se trata de un mecanismo de reentrada que involucra todo o parte del nodo auriculoventricular como única estructura de la unión auriculoventricular necesaria (flechas finas en negro). B: taquicardia con participación de una vía accesoria; en este caso el mecanismo de reentrada involucra el nodo auriculoventricular, el His-Purkinje, tejido ventricular, la propia vía accesoria mediante la cual la conducción retorna a la aurícula y esta es utilizada para la conducción de nuevo hasta el nodo auriculoventricular. VA: vía accesoria.
La visualización de las ondas A cañón a nivel cervical se conoce como «signo de la rana». Este fenómeno es menos probable en las TSV cuyo intervalo AV es mayor, como ocurre en las TSV con participación de vía accesoria, pues el gradiente de presiones suele ser menor
Se dice en este artículo que estas arritmias se diagnostican un año después porque se confunden con taquicardia por ansiedad, de ahí la importancia del ECG cuando presentan los síntomas. Hoy día nos pueden ayudar los relojes inteligentes y los Kardian o electros personales. Yo suelo dejar a los pacientes con palpitaciones, mi Kardian, durante un periodo de 10 días para que registren e ECG en caso de palpitaciones.
