En este blog se comparten algunas herramientas para reducir la incertidumbre del día a día de una médica de atención primaria, utilizando la discusión de casos clínicos valorados en consulta . Pero sin obviar el contexto clínico dónde se produce la asistencia , la motivación individual , ni la visión personal de la profesión…. .y algo más, porque por las venas del sujeto conocedor corre sangre.
Para describir una dermatoscopia de forma sistemática, se pueden seguir los siguientes pasos:
Identificación del paciente: se debe registrar del paciente sólo , la edad ,el género y antecedentes relevantes.
Identificación de la lesión: se debe describir la ubicación, el tamaño, la forma y el color de la lesión macroscópica .
Tipo de dermatoscopio: se debe seleccionar el dermatoscopio adecuado según la ubicación y el tipo de lesión a evaluar.
Evaluación de la lesión: se debe evaluar la lesión utilizando la dermatoscopia, enfocándose en los siguientes aspectos:
Patrón pigmentario: se debe evaluar la distribución, la forma y el color de los pigmentos presentes en la lesión , para definir si una lesión es pigmentada o no
Patrón estructural: se debe evaluar la presencia y características de estructuras . Descripción de estructuras retículo, glóbulos, crisalidas, hojas de arce, ruedas de carro, áreas regresión, estructuras blanco azulado..
Patrón vascular: se debe evaluar la distribución, el grosor, la forma y el color de los vasos sanguíneos.
Interpretación de los hallazgos: se deben interpretar los hallazgos obtenidos en la dermatoscopia y establecer un diagnóstico diferencial y/o diagnóstico definitivo. Si se sospecha lesiones melanocitica se analiza los tres puntos soyer que se basan en el análisis de tres características dermatoscopicas. A/La asimetría de estructuras y/o colores (puntúa 1 punto) B/La presencia de red o retículo pigmentado atípico (puntúa 1 punto C/La observación de estructuras azul o blancas (puntúa 1 punto) La existencia de dos o tres de estos criterios sugiere una alta probabilidad malignidad y se recomienda la extirpación de dichas lesiones.
Documentación: se debe documentar los hallazgos obtenidos en la dermatoscopia, incluyendo fotografías y notas clínicas.
En resumen, la descripción sistemática de una dermatoscopia incluye la identificación del paciente y de la lesión, la preparación del área, la selección del dermatoscopio, la evaluación de la lesión y la interpretación de los hallazgos obtenidos, así como la documentación de los mismos.
Paciente que presenta bocio en exploración del cuello, hipertensión arterial en tratamiento con ARA II, diabetes tipo 2 de dos años de evolución conocida en tratamiento con metformina cada doce horas, no LOD en estudios habituales. Última LDL 81 mg/dl.
Enumera:
Tipo de sonda
Frecuencia de ultrasonido
Posible proyección
Estructuras anatómicas
Ecogenicidad de la estructura principal
Recuerdo de anatomía ecográfica de vascularización del cuello,
Presencia o ausencia de imágenes patológicas, ubicación en el cuello de las imágenes patológicas
Presencia o ausencia de artefactos.
Si procede sugerencias de diagnóstico diferencial.
A la vista de hallazgo y de lo que dicen las guías de riesgo vascular, ¿hará usted algún cambio en su tratamiento?
Sonda y frecuencia:
Para la realización del estudio se necesita sonda lineal con frecuencias superiores a 7 MHz y un equipo que disponga de Doppler color y Doppler espectral. Para la exploración, el paciente debe colocarse en decúbito supino, con el cuello en hiperextensión y ligeramente inclinado hacia el lado contrario al explorado. Puede ser útil colocar una almohada debajo de los hombros para facilitar la extensión de la cabeza. El estudio se inicia con el escaneo transversal seguido del longitudinal, en modo B, de la carótida común, bulbo y carótidas interna y externa, realizando un barrido en dirección craneal desde la región supraclavicular hasta el ángulo mandibular. El Doppler color permitirá detectar el flujo y determinar la dirección del mismo.
Recuerdo anatómico:
Antes de describir las imágenes, es necesario realizar un recuerdo anatómico de la vascularización del cuello. La arteria carótida común (ACC) derecha se origina del tronco braquiocefálico, mientras que la ACC izquierda lo hace directamente del cayado aórtico.
Ambas carótidas ascienden y se dividen a nivel del margen superior del cartílago tiroideo, aproximadamente a la altura de la cuarta vértebra cervical, en arteria carótida interna (ACI) y externa (ACE).
La ACE se origina anterior y medialmente respecto a la ACI. La carótida externa se divide en dos ramas terminales: la arteria temporal superficial y la arteria maxilar. Además, en su trayecto por el cuello da origen a múltiples ramas colaterales. Por su parte, la arteria carótida interna se origina posterior y lateralmente respecto a la arteria carótida externa. A diferencia de la ACE, no suele dar no suele dar ramas a nivel del cuello.
Por otro lado, las arterias vertebrales se originan como la primera rama de la arteria subclavia.
A nivel ecográfico, se visualizan de la siguiente forma:
Proyecciones y estructuras observadas:
En las imágenes presentadas, se observa un corte transversal y otro longitudinal.
En el corte transversal, se observa engrosamiento heterogéneo con zonas hiperecogénica y sombra acústica en la pared posterior de la arteria carótida comun, que puede corresponder con placa de ateroma.
En el corte longitudinal, engrosamiento focal de la íntima-media, hiperecogénico, que puede ser compatible con placa de ateroma. Se observa Doppler color alrededor de la placa, generándose un flujo más turbulento a ese nivel. Además, demuestra estrechamiento a nivel de la luz del vaso. En placas hipoecogénicas, que no se observan en modo B, el Doppler color ayuda a su identificación.
Imágenes patológicas: Cecilia Guillen Montiel
imágenes C. Guillen Montiel
En la proyección longitudinal de las arterias, se observan dos líneas paralelas ecogénicas separadas por un espacio anecoico o hipoecoico. Este patrón se define mejor en la pared posterior y se corresponde con el espesor íntima-media (IMT, intima-media thickness). Esta medición es importante, puesto que niveles aumentados del IMT se corresponden con mayor riesgo cardiovascular (RCV).
Encontrar niveles de IMT por encima de los esperados (por ejemplo, para edad y sexo) en un contexto hemodinámico que no explique el aumento evidenciado, pueden ser considerados marcador de aterosclerosis. Se debe medir el IMT bilateralmente en la pared posterior de la carótida común distal a un cm prebifurcación, en un segmento de longitud no menor de 10 mm. Los valores normales varían según los estudios (0,75-1 mm) y deben ajustarse en función de la edad y el sexo. Un ITM superior a 1,5 mm traduce la existencia de una verdadera placa de ateroma.
La Sociedad Europea de Cardiología considera que un valor ≥ 0,9 mm es indicador de daño de órgano diana y RCV elevado.
Un aumento focal del IMT por encima de determinado nivel puede denominarse placa de ateroma. Esta se define como: invasión de la luz arterial ≥ 0,5 mm; IMT ≥50% que la pared vecina o IMT ≥1,5mm. Detectada una placa es imprescindible valorar la localización, el tamaño, características geométricas y de superficie y su significado hemodinámico. Estas características, en su conjunto, permiten orientar hacia la estabilidad o inestabilidad de la placa de ateroma y, por lo tanto, valorar el riesgo de posibles accidentes cerebro- vasculares.
La ecogenicidad de la placa varía en función de la composición de la misma. Siendo hipoecogénica respecto al músculo esternocleidomastoideo en placas fibrograsas, isoecogénica en placas fibrosas e hiperecogénica con sombra posterior en placas calcificadas. Esto, junto con las características de homogeneidad y forma, va a permitir definir la estabilidad de la placa.
Además, será necesario valorar el grado de estenosis y realizar un diagnóstico diferencial para definir el tratamiento, dado que las estenosis mayores al 70% requieren cirugía.
Para cuantificar el grado de estenosis, entra en juego la velocidad pico sistólica, dado que un incremento en la misma es directamente proporcional al grado de obstrucción.
Además, en una suboclusión podemos observar un flujo filiforme con Doppler color. Sin embargo, en aquellos casos con oclusión completa no se detecta señal de Doppler color ni espectral y se puede visualizar un trombo que ocupe toda la luz.
Por otro lado, es necesario destacar que existen otras patologías que pueden manifestarse a nivel ecográfico como un engrosamiento o inflamación de la pared del vaso. Así, es necesario tenerlas presentes a la hora de establecer un diagnóstico:
Lesiones por radiación: Después de la irradiación se puede desarrollar aterosclerosis con rápida progresión, así́ como un aumento del IMT.
Displasia fibromuscular: enfermedad vascular no aterosclerótica que generalmente compromete las arterias renales y extracraneales cerebrovasculares (25-30%). No obstante, puede afectar a ACI, por lo que la presencia de una tortuosidad severa a este nivel en pacientes <70 años debe hacernos pensar en dicha patología.
Enfermedad de Takayasu: vasculitis de origen desconocido que compromete a la aorta y sus ramas principales, pudiendo verse ecográficamente como un engrosamiento concéntrico homogéneo de la pared arterial.
Artefactos:
En lugares en los que se produce un cambio abrupto del diámetro arterial, se puede mostrar una falsa apariencia de aumento del IMT o placa arterioesclerótica, por lo que es fundamental prestar atención a la hora de definir engrosamientos en áreas de transición (por ejemplo, al inicio del bulbo).
Por otro lado, las placas ateromatosas calcificadas pueden presentar una importante sombra acústica que impide determinar el grado de estenosis.
Significado:
Determinar el IMT puede ser útil para determinar el RCV individual (de enfermedad coronaria y evento); valorar daño de órgano diana y para reclasificar el RCV.
Además, la presencia de placas carotídeas se asocia a la presencia de múltiples FRCV, aumenta el riesgo de IAM y ACV, eleva la morbimortalidad conoraria, predice la presencia de placas coronarias y la mortalidad por causa CV.
Las guías de práctica clínica definen los sujetos que podrían beneficiarse de estudios de detección de alteraciones vasculares subclínicas e individualización del RCV. Así, la ecografía sería útil en:
Sujetos sin enfermedad CV ni DM, pero con RCV global intermedio.
Sujetos con antecedentes familiares de enfermedad CV precoz.
Sujetos <60 años con alteraciones severas en un único FRCV.
Mujeres <60 años con dos o más FRCV.
Cuando existen dudas de intensidad terapéutica preventiva que debe implementarse.
Valoración individualizada del RCV.
Sin embargo, la Guía ESC 2021 sobre la prevención de enfermedad cardiovascular, no recomienda la cuantificación del ITM mediante ecografía carotídea para la re-estretificación del RCV debido a la ausencia de un claro valor añadido para la predicción de futuros eventos cardiovasculares. No obstante, la existencia de placas ateromatosas sí se puede considerar un modificador del RCV.
Esto es lo que ocurre en este paciente, previo al diagnóstico de placas de ateroma, al presentar una DM tipo 2 de corta evolución con HTA y sin lesiones de órgano diana, estaría encuadrado en un riesgo alto, elevándose a partir de este momento a muy alto. Por ello, sería conveniente inicio de estatinas para la reducción del LDL por debajo de 55 y añadir iSGLT2 o GLP1 como prevención del riesgo cardiovascular.
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Puntos clave de aprendizaje:
Las ECV constituyen la principal causa de muerte en los países industrializados, y muchas de ellas son episodios asociados a la aterotrombosis
La inclusión del GIMc junto a los factores de riesgo tradicionales mejora la potencia predictiva del riesgo cardiovascular aún está por validar.
La identificación de la aterosclerosis carotídea mediante la evaluación ecografíca de una placa de ateroma significativa debiera reorientar al paciente en tabla de riesgo seguirse de un control más estricto de los factores de riesgo clásicos, y este enfoque podría conducir a una reducción significativa de la incidencia de eventos cardiovasculares
La ecografía permite valorar la patología estenótica carotídea con gran fiabilidad, siendo un método poco costoso, no invasivo y muy preciso para el diagnóstico.
Aporta información morfológica y hemodinámica del vaso.
Permite controlar la progresión o regresión de los cambios ateroscleróticos precoces.
En determinados pacientes, la detección de placas de ateroma mediante ecografía en Atención Primaria, permite la reclasificación del riesgo cardiovascular y con ello el ajuste de tratamiento para evitar posibles eventos posteriores ecografía de carotida es sencilla en modo b y doppler color, sin embargo el estudio de la estenosis requiere una mayor curva de aprendizaje y se usa para determinar si procede tratamiento revascularizador, ya que un 70% de estrenos es el punto de corte más relevante desde una perspectiva clínica, dado que suele implicar el tratamiento revascularizador de la estenosis.
Visseren FLJ et al. Rev Esp Cardiol. 2022;75(5): 429.e1–429.e104
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643/11 TUMORACIÓN LATEROCERVICAL DERECHA Área: Trabajo multidisciplinar en equipo en el centro de salud Tipo: Casos Clínicos Formato: POSTER Estado: ACEPTADA y expuesto en congreso de SEMFYC
Descripción del caso: Varón de 44 años que acude a consulta de atención primaria por presentar desde hace aproximadamente 3 meses tumoración laterocervical derecha, con leves molestias. No refiere disfonía, disfagia ni otra clínica de vía respiratoria superior. Niega pérdida de peso, astenia ni hiporexia. Niega fiebre ni otra sintomatología. Exploración y pruebas complementarias: Exploración: Se palpa formación lobulada de unos 3x 4 cm en la proyección del tercio superior derecho del cuello, de consistencia elástica, no dolorosa. Exploración complementaria: – Se realiza en consulta ecoscopia, donde se aprecian tres nódulos de aspecto heterogéneo laterocervicales intraparotideos con adenopatía adyacente. No se aprecian lesiones relevantes en tiroides. –
En función de la frecuencia con la presencia de adenopatías patologícas pensamos en este caso que podría ser tumoral.
Las características generales de los ganglios metastásicos según sociedad de radiologia
-Eje corto mayor de 8 mm para los ganglios cervicales normalmente menor 5 mm (excepto los submandibulares y yugulodigástricos, que pueden tener hasta 9 mm) Más indicativo de crecimiento como en nuestro caso era mayor de 1,6 cm.
Las adenopatías secundarias a linfoma suelen ser muy hipoecógenas, y no es habitual que presenten necrosis franca. La ecoestructura interna puede tener un aspecto reticular o micronodular, sin que estas características sean específicas.
Entidades linfoproliferativas benignas pueden presentar ganglios de tamaño aumentado con morfologías ovaladas o redondeadas y en ocasiones sin hilio ecogénico, lo que puede llevar a confusión con linfomas. El ejemplo más claro de esto es el caso de la mononucleosis infecciosa. De nuevo, la correlación con la clínica y la serologia del VEB son fundamentales. Esto contesta a mi pregunta en relación a la importancia de clínica para no omitir analítica pertinente ( toxoplasma,EBV..). En pacientes menores de 40 años debemos tener esto en cuenta.
Las zonas de hipertrofia cortical excéntrica o nodulaciones corticales asimétricas deben considerarse sospechosas.
– Engrosamiento cortical focal/asimétrico .
– Ausencia de hilio ecogénico identificable. (como en nuestro caso, así se aprecia en la imagen)
– Morfología redondeada, con relación eje largo-eje corto menor de 2.( como en nuestro caso, 2,4x 1,6), como apunta un coeficiente menor 1,5 entre eje largo y corto, apareciendo en la imagen una adenopatia redondeada.
– Los ganglios metastásicos son usualmente hipoecóegnos, pero pueden presentar en su interior áreas de necrosis, que pueden tener aspecto anecoico (necrosis quística)
o ecogénico (necrosis coagulativa). En nuestro caso el gánglio era hipoecóico.
– Los ganglios de mayor tamaño pueden presentar bordes mal definidos, lo que sugiere extensión extracapsular.
Las metástasis secundarias a carcinoma papilar de tiroides pueden tener las características generales de los ganglios metastásicos, pero es muy frecuente que presenten características propias. Estos ganglios pueden ser hiperecógenos, contener microcalcificaciones o presentar amplios cambios quísticos.
Los ganglios secundarios a tuberculosis pueden tener patrones de presentación bastante variables, pero en general, son más parecidos a los ganglios metastásicos, y su diferenciación con estos puede ser difícil. Son frecuentes la aparción de zonas de necrosis, las morfologías redondeadas o irregulares, y la formación de conglomerados ganglionares. Otras entidades granulomatosas (enfermedad por arañazo de gato sobre todo) y las adenopatías infartadas pueden presentar aspecto similar. Aunque entonces no tenia eco, el haberle realizado ecografia al paciente de primer caso no me hubiera ayudado, si los antecedentes.
Solicitamos analítica sanguínea (visto en posteriores consultas: hemograma, glucosa, electrolitos, pruebas de función renal y hepática normales) y radiografía de tórax. Realizamos interconsulta urgente al Otorrino. Fibroscopia, siendo normal. Solicitan ecografía, PAAF y TC de cara y base de cráneo (Hallazgos: Lesión ovalada de 26 x 33 mm de diámetros transversos con longitud 48 mm situada en espacio cervical posterior derecho posterior a los grandes vasos cervicales y en profundidad de ECM ipsilateral, que presenta características densitométricas sólidas. Caudal se aprecia otra lesión nodular de aspecto más hipodensa con algo de realce periférico. Hay otras adenopatías a nivel en ambas cadenas yugulares altas, subcentimétricas así como submandibulares bilaterales, la mayor derecha de aprox 17 x 10 mm). Biopsia de cavum: Carcinoma escamoso no queratinizante subtipo indiferenciado. Posteriormente es visto por Oncología: Solicitan PETAC: confirma lesión de hemi cavum derecho con extensión retrofaríngea ganglionar y metástasis ipsilateral cervical ganglionar. Orientación diagnóstica / Juicio Clínico: Impresión diagnóstica: adenopatías de características malignas. Diagnóstico diferencial: Diagnósticos diferenciales en los que pensamos inicialmente: quiste branquial, tumor del cuerpo carotídeo, signos sistémicos del linfoma (adenopatías), signos sistémicos de enfermedades infecciosas (adenopatías), tumores sólidos malignos. Comentario final: El paciente es valorado y tratado multidisciplinarmente por médico de atención primaria, otorrinolaringólogo y oncólogo, siendo tratado mediante quimioterapia neoadyuvante, valorando posteriormente la posibilidad de radioquimioterapia radical. En noviembre comienza con CDDP+GEM. En enero radioquimioterapia concomitante con CDDP. Posteriormente disminución de tumoración nasofaríngea y adenopatías laterocervicales respecto al estudio anterior. Palabras Clave: Carcinoma de cavum; nódulo cervical;
Autora Natalia Berna Martínez R2 de familia
Puntos clave para el médico de atención primaria:
1-Ante el estudio de adenopatías la realización de una estrategia individual basada en practica clínica omitiendo una estrategia paralela de aplicación de los árboles de decisión puede dar lugar a errores en la solicitud de pruebas innecesarias.
2-En la consulta de atención primaria, la mayor parte de los pacientes que consultan por adenopatía van a tener procesos benignos y autolimitados.
3-Principales factores de riesgo de malignidad incluyen la edad avanzada, el carácter de la adenopatia, de duración superior a dos semanas, y la ubicación supraclavicular, antecedentes de neoplasia, tamaño y progresión del mismo.
4-La ecografía es una herramienta muy útil, rápida , en estos casos y inocua ( en todas edades y en todas las situaciones) en la evaluación de los ganglios linfáticos. Pero cuando sospechamos por la exploración o evolución malignidad.
5-Pero no evita solicitar una análitica, recordemos cuales son causas más frecuentes de adenopatias. primero y de forma inicial: Hemograma, extensión de sangre periférica, velocidad de sedimentación globular (VSG), Bioquímica: función hepática y función renal .Secundaria-Microbiología: serologías (Virus de Epstein-Barr (VEB), citomegalovirus, toxoplasmosis, VIH, virus de hepatitis B (VHB), lúes, rubeola, brucella,…),cultivos, baciloscopias, Mantoux. -Inmunología: factor reumatoide, inmunoglobulinas, poblaciones linfocitarias, anticuerpos antinucleares, anticuerpos anti-DNA. -Radiografía de tórax, con la que pueden estudiarse, entre otras patologías, quistes, calcificaciones tuberculosas, o cuerpos extraños radiopacos.
7-El contexto clínico del paciente es la aparición de ganglios palpables cervicales en un paciente sin antecedentes previos. La clínica y los estudios de laboratorio son fundamentales para determinar que pacientes requieren una prueba de imagen. La principal misión de la ecografía consiste en este caso en detectar ganglios con características patológicas que puedan ser susceptibles de biopsia quirúrgica como así ocurrió.
8-Otro contexto diferente de la ecografía puede ir dirigida a la estadificación ganglionar en un paciente con una neoplasia conocida, generalmente de la región de cabeza-cuello. La detección de ganglios sospechosos de infiltración en este contexto dependera de varios criterios morfológicos como el tamaño, forma, presencia de hilio ecogénico, detección de necrosis o heterogeneidad, contornos y presencia de asimetrías o nodulaciones.
Orientación diagnóstica / Juicio Clínico: Impresión diagnóstica: quiste branquial derecho. Diagnóstico diferencial: Diagnósticos diferenciales en los que pensamos inicialmente: quiste branquial, tumor del cuerpo carotídeo, signos sistémicos del linfoma (adenopatías), signos sistémicos de enfermedades infecciosas (adenopatías), tumores sólidos malignos. Comentario final: El paciente es valorado y tratado multidisciplinarmente por médico de atención primaria, otorrinolaringólogo y oncólogo, siendo tratado mediante quimioterapia neoadyuvante, valorando posteriormente la posibilidad de radioquimioterapia radical. En noviembre comienza con CDDP+GEM. En enero radioquimioterapia concomitante con CDDP. Posteriormente disminución de tumoración nasofaríngea y adenopatías laterocervicales respecto al estudio anterior. Palabras Clave: Carcinoma de cavum; nódulo cervical; Bibliografía: http://publicacionesmedicina.uc.cl/ManualCabezaCuello/NoduloCervical.htmlhttps://www.ucm.es/data/cont/docs/420-2014-03-10-Tumores%20Cervicales.pdf Pan Afr Med J. 2020 Mar 13;35:72. doi: 10.11604/pamj.2020.35.72.16600. eCollection 2020.
Paciente de 48 años en tratamiento con retrovirales que acude por elevación moderada de transaminasas.
Solicitan elastografia.
Enumera en cada imagen.
Tipo de sonda, frecuencia de ultrasonido, posible proyección , estructuras anatómicas ,ecogenicidad de la estructura principal, presencia o ausencia de imágenes patológicas , ubicación en el hígado de las imágenes patológicas, presencia o ausencia de artefactos, si procede sugerencias de diagnóstico diferencial.
Además conteste a estas dos cuestiones:
Como debería ser circuito desde atención primaria ante el hallazgo de una lesión ocupante de espacio?
Puntos Clave de aprendizaje
Elevación de transasaminadas
Paciente de 48 años en tratamiento con retrovirales que acude por elevación moderada de transaminasas. Solicitan elastografia. Enumera en cada imagen.
Tipo de sonda: convex
Frecuencia de ultrasonido: 5 Hz
Posible proyección: longitudinal
Estructuras anatómicas: hígado (lóbulo izquierdo). Para especificar la ubicación de las lesiones en los segmentos funcionales me gustaría ver más imágenes con referencias anatómicas específicas que no visualizo.
Ecogenicidad de la estructura principal: hígado de ecoestructura normal, homogéneo
Presencia o ausencia de imágenes patológicas: lesiones en el parénquima hepático hiperecogénicas, con refuerzo acústico posterior.
1- Lesión hiperecogénica homogénea ovalada con bordes mal definidos de 3,8cm en su eje largo 2- Dos lesiones hiperecogénicas redondeadas con bordes definidos parcialmente, de tamaño indeterminado, pero aprox 1cm.
Ubicación en el hígado de las imágenes patológicas: 1º: lóbulo hepático derecho, 2º: lóbulo izquierdo
Presencia o ausencia de artefactos: además de las lesiones patológicas en el parénquima, no se evidencian otros artefactos en la imagen.
Si procede sugerencias de diagnóstico diferencial: Podemos plantearnos diferentes diagnósticos diferenciales según sospecha de benignidad o malignidad debido a sus características. Ante cualquier lesión focal hepática recientemente diagnosticada es necesario evaluar su ecogenicidad y estructura interna, forma, tamaño, definición, número, localización y valoración de efecto masa. Este caso la sospecha es en una lesión benigna, por el patrón típico, la homogeneidad de las lesiones, la forma que presentan junto con la ausencia de síntomas de alerta como es el síndrome constitucional .
Entre las lesiones sólidas benignas podemos encontrar: • Hemangioma: típicos que son lesiones hiperecoica, bien delimitadas, homogéneas, con refuerzo acústico posterior. En general su comportamiento tras la administración de contraste tanto en TC como ecografia es similar.
Patrón de realce del hemangioma:realce nodular periferico en fase arterial con relleno centripeto progresivo y realce mantenido en fase tardía. El uso de contraste ecografíco evita la realización TC en muchas ocasiones.
Hiperplasia nodular focal: masa bien circunscrita, solitaria, hipo/isoecoica respecto el parénquima hepático, no encapsulada y con la presencia de una cicatriz central lineal o estrellada, hiper/hipoecoica y que tiene flujo Doppler arterial • Adenoma hepático: inespecífico, sin refuerzo acústico posterior y de ecogenicidad variable. • Lipoma y angiolipoma hepático: masa ecogénica bien definida, presentan artefacto de propagación del ultrasonido. • Granuloma calcificado: lesiones pequeñas, solitarias o múltiples, hiperecoicas, con marcada sombra acústica posterior. • Hígado graso focal: forma característica presenta bordes geográficos, no ejerce efecto masa en vasos intrahepáticos ni en contorno hepático.
¿Como debería ser circuito desde atención primaria ante el hallazgo de una lesión ocupante de espacio? En este caso , como en todos los pacientes que presentan lesiones ocupantes de espacio de diagnóstico inicial, no conocido en pruebas precedentes, deben ser evaluados por el servicio de radiológia. Que en muchos casos opta por la realización de contraste ecografíco.
En general los hemangiomas tras la administración de contraste tanto en TC comol en ecografia es bastante característico,lo que hace fácil su diagnóstico al menos como lesión benigna.
Patrón de realce del hemangioma:realce nodular periferico en fase arterial con relleno centripeto progresivo y realce mantenido en fase tardía.
Autora :Andrea Falcón Hernández R1 de AP
Puntos Clave de aprendizaje:
Es necesario conocer anatomía ecografíca de forma exhaustiva para poder reconocer los segmentos hepáticos (para lo que es fundamental un estudio dinámico)
Características de generales de lesiones benignas hepáticas ecográficas: homogeneidad, bordes regulares, focal, sin infiltración a otras estructuras.
En caso de enfermedades susceptibles de ser derivadas a nivel secundario, la realización de una ecografía precoz, nos permite establecer la prioridad de la derivación en función de la gravedad del diagnóstico de sospecha optimizando los circuitos de derivación.
En caso de hallazgos anómalos de lesiones hepáticas de diagnóstico inicial, siempre en función de la demora de cada área y las características clínicas y ecograficas, se debe solicitar ecografía urgente o preferente, con el fin de realizar un buen estudio diferencial.
La revisión de pruebas complementarias anteriores evitan derivación incorrectas en caso de hemangiomas ya conocidos sin síntomas ni cambios por complicaciones de los mismos.
Medzhidov RT, Khabibulaeva ZR, Sagidullaeva GA. [Ultrasonography in differential diagnosis of focal liver neoplasms]. Khirurgiia (Mosk). 2008;(7):48-53. Russian. PMID: 18833165.
Segura Grau A, Valero López I, Díaz Rodríguez N, Segura Cabral JM. Ecografía hepática: lesiones focales y enfermedades difusas. Med Fam SEMERGEN. 1 de julio de 2016;42(5):307-14.
Varón de 48 años, con antecedente de dolores lumbares inespecicas, acude a urgencias por medios propios por presentar dolor de tipo cólico en fosa renal derecha y en fosa iliaca derecha. Refiere hematuria macroscópica y polaquiuria , sin fiebre.
El la analítica inicial función renal conservada, solicitan ecografía urgente previa cita con urólogo, por persistencia del dolor más de 5 días.
La primera cuestión es responder si está indicada la ecografía . Las indicaciones de ecografía en pacientes con dolor abdominal sugestivo de CÓLICO NEFRÍTICO en pacientes con:
• Sospecha de sepsis, fiebre > 38.5°C, signos de shock o de infección séptica.
• Riesgo de deterioro irreversible de la función renal, subsidiario de drenaje urgente:
• Riñón único o trasplantado.
• Insuficiencia renal previa.
• Sospecha de obstrucción ureteral bilateral.
• No respuesta a la analgesia y tratamiento antiemético, dependiendo de la valoración clínica.
• Recurrencia brusca del dolor grave a pesar de la analgesia inicial.
• Síntomas digestivos (náuseas y vómitos) pertinaces.
Enumera:
Tipo de sonda, frecuencia de ultrasonido, posible proyección , estructuras anatómicas ,ecogenicidad de la estructura principal, presencia o ausencia de imágenes patológicas , presencia o ausencia de artefactos, descripción del artefacto de segunda imagen, sugerencias de diagnóstico diferencial.
PRIMERA IMAGEN: Sonda: Convex. Frecuencia: 3,5 MHz. Posible proyección: Corte longitudinal línea media axilar. Ecogenicidad y estructuras. Se trata de un corte del riñón, en este caso, el izquierdo, dada la ausencia de parénquima hepático en la imagen. Se observan varias estructuras con diferentes en parte anterior vemos una estructura hipoecogénica que corresponde con la musculatura lumbar, una estructura hiperecogénica que rodea el riñón que podría corresponderse con la cápsula renal (grasa). Observamos también la corteza renal de características hipoecogénicas, en relación a las grasa adyacente y la pelvis renal, está dilatada, por la presencia aumentada de líquido (anecoico) .
SEGUNDA IMAGEN La imagen de la parte izquierda, podría corresponderse con un corte transversal a nivel de hipogastrio. Se ve una estructura anecoica, de bordes lisos, que corresponde con la vejiga. Debajo, se observa una estructura hiperecogénica que deja una leve sombra posterior sugerente de cálculo ( en rojo)
. La estructura anecoica de ecogenicidad similar a la vejiga que se encuentra adyacente podría corresponder al uréter dilatado ( en amarillo).
En la imagen de la derecha, en modo doppler-color; se observa una estructura hiperecogénica que podría corresponderse con una urolitiasis.
En la segunda imagen, se observa el artefacto del centelleo. Aparece en la señal doppler detrás de un objeto ecogénico estacionario. Se observa en superficies rugosas e irregulares, como una litiasis en nuestro caso. El diagnóstico diferencial que nos planteamos si localizamos este artefacto en el aparato renal es fundamentalmente de uro – nefrolitiasis, es útil cuando son litiasis pequeñas que no vemos en ecografía.
Imagen extraída de: Rivera Gorrín M, Sosa Barrios RH, Rodríguez Mendiola N. Nefrología al día. Ecografía del riñón normal y variantes anatómicas. Disponible en: https://www.nefrologiaaldia.org/328
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Ante un varón que consulta por dolor lumbar tipo cólico + hematuria nos debe hacer pensar en una patología en el aparato renal, las causas más frecuentes en edad media de la vida es la litiasis y en mujeres la infección de orina.
En edad mayores de 40 años ante hematuria sobre todo asintomáticas debemos iniciar estudios seriados para descartar neoplasias.
En la hematuria de origen tumoral:
Tumor prostático: se acompañaría de síndrome prostático +/- dolor lumbar o sacro.
Tumor renal: hematuria acompañada de coágulos. Puede producir una RAO o un dolor tipo cólico ureteral por impacto de un coágulo. Dadas las características ecográficas del elemento que obstruye la vía urinaria, podríamos descartar que se trata de un coágulo.
Tumor vesical: cursan con hematuria abundante
En hematuria de origen litiásico: suele ser leve y estar acompañada de dolor tipo cólico Podemos descartar una hematuria de origen infeccioso (prostatitis aguda, pielonefritis…), ya que el paciente no acompaña fiebre, ni escalofríos, ni sedimento sugestivo (nitritos positivos, leucocitos positivos…)
Es importante realizar una adecuada anamnesis, encaminada a pensar en procesos patológicos graves (neoplasia urológica): >40a, tabaquismo, abuso de analgésicos, tratamiento con ciclofosfamida, exposición laboral, síndrome constitucional.
Tras una buena anamnesis, debe realizarse una exploración física pertinente, mediante la búsqueda de masa renal, globo vesical, aumento tamaño renal, puñopercusión…
Integrando la clínica del paciente con las imágenes obtenidas en la ecografía, se puede llegar a la conclusión de que el paciente tiene un cólico renoureteral complicado con una hidronefrosis asociada producida por la obstrucción litiásica.
Otras imagenes ecográficas pueden simular obstrucción sin causa obstructiva se producen en pacientes muy hidratados, con pelvis extrarrenales, megacálices ó vejiga llena y en mujeres embarazadas.
Se debe derivar al paciente a urgencias para realizar una ecografía reglada, complementar con un TC abdominal y solicitar una valoración por urología
●La sensibilidad para la detección de cálculo con TAC es mayor que con la ecografía en calculos menor 5 mm. La sensibilidad de la ecografía a nivel renal si son mayores de 5mm, es dependiente del explorador y desciende mucho con tamaños menores y varía según series de 40 a 70 %. El artefacto de centelleo, amplía la especificidad.
La sensibilidad de la ecografía para la detección de la hidronefrosis varía entre el 80 y el 100%, siempre teniendo en cuenta el grado de hidronefrosis.
● Iniciamos la exploración del riñón es en decúbito supino, pero además debemos abordar desde la posición decúbito lateral, con marcador mirando hacia la cabeza del paciente. La corteza renal es hipoecoica con respecto al hígado, el seno hiperecoico.
● Las pequeñas litiasis distales (<5mm) y de localización distal de uréter se tienden a expulsar espontáneamente en las primeras 96 horas en el 90% de los casos.
El artefacto del centelleo se presenta en hasta el 95% de los pacientes con nefrolitiasis, con sensibilidades que varían desde el 73% – 86% según diversos estudios. Es útil en la litiasis de la unión ureterovesical, ya que puede que el riñón no esté dilatado.
Rivera Gorrín M, Sosa Barrios RH, Rodríguez Mendiola N. Nefrología al día. Ecografía del riñón normal y variantes anatómicas. . Disponible en: https://www.nefrologiaaldia.org/328 3.Sosa Barrios RH, Burguera Vion V, Rivera Gorrín M. Nefrología al día. Ecografía transabdominal de la vejiga y próstata. Disponible en: https://www.nefrologiaaldia.org/333
Paciente que presenta dolor sordo en epigastrio de varios meses de evolución, acompañado de pérdida de 5 kg de peso.
Una elevación moderada de transaminasas y anemia ferropenica
Enumera:
Tipo de sonda, frecuencia de ultrasonido, posible proyección , estructuras anatómicas ,ecogenicidad de la estructura principal, presencia o ausencia de imágenes patológicas , presencia o ausencia de artefactos, sugerencias de diagnóstico diferencial
Molestias inespecicas en epigastrio. Caso 1 R1 Ap. Paciente que presenta dolor sordo en epigastrio de varios meses de evolución, acompañado de pérdida de 5 kg de peso. Una elevación moderada de transaminasas y anemia ferropenica.
Enumera: Tipo de sonda, frecuencia de ultrasonido, posible proyección , estructuras anatómicas ,ecogenicidad de la estructura principal, presencia o ausencia de imágenes patológicas , presencia o ausencia de artefactos, sugerencias de diagnóstico diferencial.
Respuesta de David
Tipo de sonda: cónvex.
Frecuencia del ultrasonido: 5 Mhz.
Posible proyección: corte oblicuo hacia hombro derecho a nivel de epigastrio.
Ecogenicidad de las estructura principal: hígado, patrón ecográfico homogéneo constituido por ecos finos.
Presencia o ausencia de imágenes patológicas: al menos tres imágenes hiperecoicas de contorno circular y contenido hipoecoico y/o anecoico, probablemente masas patológicas. No percibo alteración de ecogenicidad del parénquima hepático.
Presencia o ausencia de artefactos: refuerzo acústico posterior, posible artefacto de borde. Rojo: probables masas patológicas. Verde: vena porta. Amarillo: arteria hepática. Rosa: diafragma.
Sugerencias de diagnóstico diferencial:
• Masas múltiples con alteración de transaminasas, anemia ferropénica, dolor sordo (no cólico) de larga evolución y posible síndrome constitucional: a descartar lesiones malignas sobre hígado sano, siendo la más frecuente las metástasis hepáticas. Dada la morfología de las masas, sospechar cáncer de pulmón. Dado el hallazgo de anemia ferropénica, sospechar cáncer colorrectal.
• Diagnóstico diferencial de lesiones mútiples: ◦ Quistes simples múltiples: anecoicos, sin contenido, bien delimitados y con refuerzo acústico. Habitualmente asintomáticos salvo complicación. ◦ Abcesos hepáticos preentación ecográfica heterogénea, clínica con fiebre, anorexia, dolor en hipocondrio derecho o ictericia. ◦ Hemangiomas múltiples: lesiones hiperecoicas, bien delimitadas, homogéneas y con refuerzo acústico, doppler negativo.Habitualmente asintomáticos salvo complicación. ◦ Infiltración grasa multifocal: zonas de mayor infiltración adiposa sobre hígado con esteatosis o persistencia de parénquima respetado rodeado de de esteatosis difusa. ◦ Colangiocarcinoma: masas homo o heterogéneas grandes con bordes irregulares y nódulos satélite, principalmente hiperecoicas. Frecuentemente asociado a alteraciones previas como estasis biliar o colangitis escleerosante primaria.
• Diagnóstico diferencial de masas metastásicas según origen: ▪ Hiperecoicas con contenido hipo/anecoico, ojo de buey o diana: pulmón. ◦ Hiperecoicas: digestivo, hepatocarcinoma, renal. ◦ Hipoecoicas: mama, pulmón, linfoma. ◦ Hipereocicas con contenido hipo/anecoico, ojo de buey o diana: pulmón. ◦ Calcificadas: adenocarcinoma mucinoso de colon, adenoca gástrico, tumores pancreáticos endocrinos. ◦ Quísticas: cistoadenocarcinoma de ovario y páncreas, carcinoma mucinoso de colon, metástasis necrosadas tras quimioterapia. ◦ Difusas: mama, pulmón, melanoma.
• Plan: ◦ Analgesia y ferroterapia. ◦ Derivación a nivel secundario en circuito preferente por sospecha de malignidad. ◦ Búsqueda de posible tumor primario: anamnesis extendida, sangre oculta en heces, colonoscopia, TAC con contraste, marcadores tumorales… ◦ Estudio de extensión. ◦ Si se descarta malignidad, control evolutivo analítico y ecográfico en 3 meses.
David López González, R1 MfyC, Departamento Orihuela
Puntos de aprendizaje:
1-La lesiones ocupantes de espacio hepática (LOES) se define como una formación de contenido sólido o líquido que no forma parte de la anatomía normal del hígado.
2- El enfoque clínico de una lesión focal hepática se fundamenta en los hallazgos clínicos, las técnicas de imagen y el estudio histológico.
3-La detección de metástasis, la ecografía tiene una sensibilidad diagnóstica de más de 90 /
4-La enfermedad del hígado metastásico focal se manifiesta con 5 patrones ecográficos básicos: ojo de buey o en diana, hipoecogénica, calcificada, quística y difusa.
5-En Atención Primaria la posibilidad de realizar ecografías agilizalos diagnósticos, una derivación más precoz y dirigida al especialista según hallazgos . Y es la razón fundamental de indicación en un cuadro constitucional.
Paciente menor de 40 años diagnosticado de insuficiencia cardíaca que ingresa en la unidad de hospitalization domiciliaria tras varios cuadros de insuficiencia cardíaca. Se elabora un plan de cuidados individualizado y adecuado al caso, desde una visión biopsicosocial. El paciente es diabeticos, anda descalzo por la casa, no sigue la dieta, ni las recomendaciones.
Los principales diagnósticos fueron: gestión ineficaz de la propia salud, obesidad, exceso de volumen de líquidos, intolerancia a la actividad, incumplimiento terapéutico . Problema de colaboración: requerimiento terapéutico, perfusión continua de furosemida subcutánea.
El objetivo de este proceso es conseguir que la paciente adquiera habilidades para el manejo de la IC, adquiriendo conocimientos para el reconocimiento de síntomas/signos de alarma y el control de la enfermedad cardiaca, La educación personalizada impartida por enfermería en relación al control del peso actualmente 133 kg y perímetro abdominal, el cumplimiento de la dieta junto con la respuesta a tratamiento con bomba de perfusion ha proporcionado resultados positivos para la paciente, pudiendo indicar hoy medicación oral y retirada de la perfusion. Además este paciente se beneficiaria con un tratamiento quirúrgico para su obesidad que no es posible sin un cambio de actitud.
En este caso los ingresos repetición se debe a una falta de cumplimiento terapéutico y recomendaciones higiénico dieticas.
Las causas principales falsas de resistencia a diurético en atencion primaria son es el incumplimiento del tratamiento por parte del paciente y la falta del cumplimiento de la dieta. La diuresis intensa y concentrada en unas pocas horas que producen fármacos como la furosemida imposibilitan a veces al paciente la realización de una vida normal; muchos pacientes reconocen que cuando deben salir a la calle no toman el diurético. Cuantas veces tomamos la tensión y está alta y el paciente reconoce que no a tomado el diurético para poder venir.
Pero existen otras causas verdaderas de resistencia a diuréticos.
La furosemida, el diurético de asa más tiene una biodisponibilidad oral muy impredecible, oscila entre el 10-100% en condiciones fisiológicas. Este hecho explica la discordancia en la respuesta obtenida ante la misma dosis entre distintos pacientes, así como la diferente respuesta en un mismo paciente cuando la vía de administración es intravenosa u oral
Inadecuada absorción de la medicación oral (edema intestinal).
Para que el diurético haga efecto debe alcanzar su lugar de acción, lo que viene dificultado por una absorción deficiente y enlentecida cuando existe edema de la pared intestinal. En estos casos, la administración i.v. o subcutánea del mismo agente puede ser efectiva cuando su administración oral no lo es.
Un estudio aleatorizado, prospectivo y cruzado que compara la infusión continua de furosemida (dosis de carga 30-40 mg seguida por una infusión de 2,5 a 3,3 mg/h durante 48 horas) con la administración intermitente de emboladas intravenosas en pacientes con insuficiencia cardiaca en [grado funcional III-IV de la NYHA]. Durante la administración continua, la acción del fármaco, medida mediante la relación entre la excreción del fármaco y la natriuresis obtenida, fue más efectiva que con las emboladas, en las que se observaron amplias fluctuaciones en diuresis y natriuresis.
En algunos pacientes deberíamos considerar la administración intravenosa o subcutánea.
Reabsorción compensatoria de sodio en intervalos libres.
Los diuréticos de asa tienen una duración de acción corta; cuando ha pasado su efecto, el riñón intenta compensar la natriuresis. Puede evitarse administrando varias dosis de diuréticos en las 24 horas (por ejemplo, por la mañana y al mediodia).
Hipertrofia de segmentos distales de la nefrona.
Tras la administración de diuréticos durante periodos prolongados de tiempo se produce una hipertrofia de los segmentos distales de la nefrona, que reabsorben intensamente el sodio que les llega en el líquido tubular; las tiazidas, que son efectivas a ese nivel, pueden bloquear esa acción, potenciando notablemente la diuresis. De hecho, la adición de una tiazida incluso a dosis baja puede originar una diuresis de 4-5 litros en 24 horas, con la consiguiente depleción hidroelectrolítica; sin embargo, el efecto se pierde si se mantienen la prescripción tiazídica durante unos días.
La metolazona, entre cuyas ventajas se cuenta su prolongada duración de acción, su carácter lipofílico y el que sigue siendo efectiva en pacientes con insuficiencia renal. En España fue retirado del mercado hace unos años. No obstante, pueden conseguirse efectos similares empleando otros diuréticos tiazídicos. De hecho, en el estudio Combination diuretic treatment in severe heart failure: Randomized controlled trial, que comparó metolazona con otra tiazida añadidos a un diurético de asa, no se pudo evidenciar diferencia en diuresis o natriuresis entre ambos agentes.
También los diuréticos ahorradores de potasio pueden potenciar el efecto de los diuréticos de asa, aunque en mucha menor cuantía. Lo que sí hacen es compensar la pérdida de potasio y magnesio de forma más completa que si añadiéramos suplementos de estos elementos. En todo caso, hay que tener cuidado si se están administrando simultáneamente inhibidores de la enzima conversora de angiotensina (los IECA).
Interacción medicamentosa con antiinflamatorios .
Bajo gasto cardiaco
Otra falsa causa es la reducción del filtrado. Algunos estudios han mostrado que en pacientes con FG < 15 ml/min/1.73m2, la respuesta natriurética máxima (20% del Na filtrado) se puede alcanzar con una dosis de furosemida intravenosa de 160-200 mg.
Los fármacos inhibidores de las prostaglandinas, y en particular los antiinflamatorios no esteroideos (los AINE), pueden anular la acción diurética de los agentes de asa. Es muy frecuente que los ancianos se quejen de altralgias y debemos indicar en la medida de lo posible analgésicos.
Un tratamiento diurético excesivamente enérgico puede producir un bajo gasto cardiaco con insuficiencia prerrenal. En estos casos la diuresis se reduce porque se filtra menos agua y sodio, y porque los agentes diuréticos no alcanzan su sitio de acción; pero, paradójicamente, el paciente puede referir aumento de la disnea, que no sería debido a un aumento de presión capilar pulmonar sino a fatigabilidad de la musculatura respiratoria. Si no se interpreta adecuadamente este síntoma, puede pensarse erróneamente que lo que el paciente necesita es aumentar el tratamiento antidiurético en lugar de disminuirlo.
En estos casos contar con ecografia clínica puede sacarnos de dudas, una cava deplecionada, menor de 2 cm con colapsabilidad conservada.
Debemos realizar un diagnóstico correcto de otras causas de edemas que no son la sobrecarga de volumen como en el caso de linfedema o los edemas por fármacos dihidropiridínicos
Se han descrito varias estrategias para reducir el fenómeno de tolerancia a los diuréticos, entre ellas,
1. Restricción de la sal y líquidos en la dieta para prevenir la retención de sal post-diurética.
2. Administrar varias dosis diarias de furosemida, reduciendo el intervalo entre las dosis.
3. Añadir otra clase de diurético, sobre todo si son de larga vida media (eg. Clortalidona) que limite el efecto de la tolerancia a largo plazo entre la administración de las dosis.
El uso de terapia combinada para bloquear secuencialmente más de un sitio en la nefrona, y así causar una interacción sinérgica entre diuréticos, puede ser una estrategia a considerar cuando la respuesta diurética no es la esperada. Así, la asociación de una tiacida puede potenciar considerablemente el efecto diurético de la furosemida. La asociación de la espironolactona no tiene un efecto diurético tan marcado, aunque puede contrarrestar el efecto hipokalemiante de la furosemida. La acetazolamida puede corregir la alcalosis metabólica generada por el diurético de asa, y cuando se da junto a un diurético de asa y espironolactona/tiacida de forma secuencial su efecto diurético puede ser muy intenso.
4. Evitar suspender el diurético de forma abrupta.
5. Prevenir o revertir la alcalosis metabólica inducida por el diurético
Usar otras vías de administración cuando el paciente lo precisa o aumentar la dosis. En atencion primaria a veces nos quedamos cortos tanto en la implicación de la educación del paciente con insuficiencia cardíaca al no considéralo en programa de crónicos y tan poco en intensivar el tratamiento.
Paciente de 64 años con lesión en zona del abdomen, no le produce síntomas.
¿Como describirías la lesión?
Son pápulas de variado número y tamaño.
Podemos encontrar varios tipos de lesiones vasculares en nuestros pacientes :
Angiomas Congénitos ( que veremos otra ocasión).
Y Angiomas adquirido de diferentes tipos :
Granulomas piógenos:suelen producirse como reacción a determinados traumatismos por lo que suele aparecer en las manos o la cara. Se manifiestan como pápulas o nódulos de color rojo vinoso de 2 a 10 mm de tamaño, de crecimiento rápido que sangran con facilidad y abundantemente. La base es más estrecha y está rodeada de un collarete epidérmico. Son más frecuentes en niños y jóvenes, en los que se pueden confundir con las verrugas víricas, aunque éstas tienen la superficie más queratósica, no sangran tan profusamente y no suelen tener collarete en la base. En el adulto el diagnóstico diferencial debe establecerse principalmente con el melanoma nodular.
Angiomas seniles : se presentan como pequeñas pápulas rojovioláceas localizadas en el tronco de personas de edad avanzada. Miden 2-4 mm, pueden ser muy abundantes y están presentes prácticamente en todas las personas mayores de 40 años. No producen molestias subjetivas y no se modifican con el tiempo. Son inconfundibles y no precisan tratamiento.
Angioma araña :compuesto por una pápula eritematosa central de la que parten radialmente telangiectasias lo que le confiere un aspecto de “araña”. Como la mayoría de angiomas, desaparece a la compresión y si la soltamos lentamente vemos como se llenan de nuevo las ramificaciones. Puede verse a cualquier edad a partir de la infancia, por lo general son idiopáticos pero su número aumenta en estados de hiperestrogenismo como el embarazo, la toma de anovulatorios y la insuficiencia hepática. No precisan tratamiento. Por motivos estéticos puede realizarse laserterapia o electrocoagulación con aguja fina de la pápula central.
Nuestro caso i es un punto rubí o angioma senil. Estas lesiones suelen aparecer a partir de los 20 o 30 años.
La dermatoscopia ayuda primero descartar que no se trata de una lesión melanocitica:
Por la ausencia en la lesión de:
Red de pigmento o retículo pigmentado (patrón reticular).
Puntos y glóbulos (patrón globular)
Proyecciones radiales y seudópodos (si están formando toda la lesión, constituirán el patrón en estallido de estrellas)
Patrón multicomponente (más de una de estas estructuras dentro de la misma lesión)
Y por la presencia en la lesión:
de las “lagunas” que son estructuras múltiples, bien delimitadas, redondeadas u ovaladas, de coloración variable (roja, azulada, violácea o negruzca), que corresponden histológicamente con la proliferación de vasos capilares dilatados en la dermis.
En el interior de las lagunas no deben apreciarse estructuras vasculares para considerarlas como tales. Las lagunas suelen variar de tamaño y de coloración dentro de una misma lesión y pueden agruparse o, por el contrario, presentarse aisladas sobre un fondo de pigmentación homogénea rojiza o, en lesiones más profundas, rojoazulada. La presencia de estas lagunas en ausencia de criterios de lesión melanocítica es el patrón característico de los hemangiomas. Los hemangiomas con trombos que los ocluyen en forma parcial o total (simuladores clínicos de melanoma o carcinoma basocelular pigmentado) suelen presentar lagunas oscuras (color azul oscuro, violáceo o negro)y pueden simular angioqueratomas solitarios. Por otro lado, los hemangiomas que presentan regresión parcial suelen mostrar áreas de despigmentación blanca cicatrizal por la fibrosis
Nos podemos preocupar por esta lesión?
Los angiomas seniles no precisan tratamiento, debemos tener en cuenta el diagnóstico diferencial y si se tratan otras lesiones como por ejemplo :los granulomas piogenos , angioqueratomas, melanomas..
La retinopatía diabética es una de las complicaciones principal de la diabetes mellitus, está presente en un 25 % aproximadamente de los pacientes con diabetes y además, va a producir baja visión o incluso ceguera en un 2-4 % de la población diabética, lo que repercute muy negativamente en el sistema sanitario y en la sociedad. Su aparición está íntimamente relacionada con el control glucémico. Se inicia como una retinopatia leve no proliferativa (RDNP) con microaneurismas a la que va añadiéndose mayor permeabilidad vascular y oclusión (moderada o grave) llegando a un retinopatia proliferativa (RDP) con el crecimiento de nuevos vasos en la retina y en la cara posterior del vítreo. Situaciones como el embarazo o la pubertad pueden acelerar este proceso
Las recomendaciones de cribado en diabetes tipo dos en Redgedaps son:
Paciente recién diagnosticado de DM
Dentro del primer año
del diagnóstico [GRADO B]
Sin lesiones de RD
Buen control
Mal control
Cada 2-3 años [GRADO C]
Anualmente [GRADO B]
RDNP leve o moderada
Cada 6-9 meses [GRADO B]
RDNP grave o RDP
Cada 4-6 meses [GRADO B]
Embarazadas con DM previa
Antes de la concepción [GRADO B]
En cada trimestre de la gestación [GRADO B]
Cada 6 meses durante el año tras el parto [GRADO B]
Diabetes gestacional
No está indicada [GRADO D]
a Buen control de HbA1c y tensión arterial.
b Para individualizar la frecuencia se valorarán los años de evolución y otros factores clínicos.
En diabeticos tipo I el cribado se realiza de forma inicial a pacientes mayores de 10 años, con más de 5 años de evolución de diabetes. Por lo que en este caso el cribado era correcto.
El seguimiento posterior es anual.
En los pacientes sin RD y buen control glucémico y de presión arterial, el riesgo de RD que precisa derivación al oftalmólogo es razonablemente bajo como para espaciar los exámenes cada 2-3 años de forma personalizada. . Hay un trabajo reciente que añade evidencia extrapolable de un estudio de cohortes14, que podemos considerar «bien realizado con poco riesgo de sesgo», que apoya la recomendación de espaciar los exámenes hasta los 4 años de forma segura.
Criterios de derivación al oftalmólogo
1. La guía NICE recomienda la derivación urgente al oftalmólogo si se diagnostica o se sospecha alguna de las siguientes situaciones:
Pérdida repentina de visión.
Rubeosis iridis.
Hemorragia preretiniana o vítrea.
Desprendimiento de retina.
2. Además, recomienda la revisión lo más rápidamente posible en los casos en los que se detecte formación de neovasos en la retina.
3. En cuanto a la derivación al oftalmólogo con los plazos de demora que se establezcan apropiados a nivel local, se consideran derivables las siguientes situaciones indicativas de retinopatía preproliferativa (aunque los exudados algodonosos por sí mismos no definen la retinopatía preproliferativa, si están presentes, se debe buscar la existencia de las siguientes lesiones).
Arrosariamientos venosos.
Lazos o reduplicaciones venosas.
Anormalidades microvasculares intraretinianas.
Hemorragias múltiples profundas, puntiformes o redondeadas
En el fondo de ojo de nuestro paciente no hay evidencia de microaneurismas, Hemorragias, exudados duros, ni proliferación vascular.
Si apreciamos en este caso un fondo de ojo atigrado con unos discos que han perdido su morfología redondeada, un disco óptico inclinado y oblicuo o en ciclotorsión, con el lado temporal aplanado en relación al lado el nasal. A veces puede estar rodeado por un área concéntrica de despigmentación por atrofia coriorretiniana, más común en el borde temporal, denominada cono miópico, semiluna o creciente temporal.
Si cogemos una imagen de un fondo de ojo normal ( la imagen es de la página espacio – retina, página muy recomendable.) nos damos cuenta de las diferencias: disco redondeado, retina normal, no se aprecia la coroides..
Sin embargo, la característica fundamental del fondo de ojo del miope de cierta graduación, es el adelgazamiento de la retina, como en nuestro caso, y a veces se produce alrededor de las papilas, constituyendo el denominado creciente miope. El adelgazamiento de la retina hace que se visualicen por transparencia los vasos de la coroides, que tienen un trayecto más irregular. El otro hallazgo habitual son lo deformación de las papilas de aspecto más oval.
La retinopatía miópica puede aparecer en la miopía magna y presenta :
Hemorragias en moneda, manchas redondeadas rojizas que corresponden a hemorragias por roturas de los vasos de la coroides cercana a retina.
Estrías de laca, fisuras en la membrana que está pegada al epitelio pigmentario, llamada membrana de Bruch.
Placas de atrofia Coriorretiniana. Son zonas blancas que se observan en el fondo de ojo y corresponde a la esclerótica, la capa más externa del ojo (lo que vemos como “el blanco del ojo”) que es visible debido al adelgazamiento de la retina y la coroides en esa zona.
Estafiloma posterior, deformación o abultamiento hacia adentro de una zona de la retina debido al adelgazamiento de todas las capas del ojo en esa zona. La más común se produce en la zona del nervio óptico.
Complicaciones
Agujero macular, que son agujeros en la zona de la fóvea debido a la fragilidad de los tejidos (habitualmente ya separadas sus capas) y el continuo estiramiento de las capas retinianas.
Foveosquisis o separación de capas de la retina asociados a tracciones del vítreo en esas zonas. Suele preceder al agujero macular.
Membrana neovascular coroidea, similar a la que aparece en la DMAE húmeda.
A la madre, tras ver el fondo de ojo del paciente, le preguntamos si su hijo era miope a lo que contestó que si, su médico le preguntó el número de dioptrías, contestó que una, dato que nos descolocó, hasta que hablando añadió que antes de ser operado tenía 7 o 8 dioptrías . Hablando se entiende la gente.
