Category: Fisiopatología del signo clínico

Imágenes o vídeos que muestran signos clínicos y su explicación fisiopatológica

Gota tofácea . Fisiopatología del signo clínico.

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 Caso clínico:

Paciente varón años , con antecedentes de HPB, HTA y gota . No toma de forma regular el alopurinol prescrito para controlar su hiperuricemia y toma aas prescrita por su médico de familia.

Acude a urgencias por dolor articular.

El paciente es incumplidor y toma AAS de forma regular.

Fisiopatología

El ácido úrico deriva del metabolismo d las purinas.

La gota tofacea se presenta pacientes con diagnóstico erróneo o seguimiento inadecuado,los que no siguen tratamiento o lo hacen con dosis incorrectas, o toman fármacos que interfieren con este.

Los tofos son generalmente duros e indoloros. En este caso visibles pero en otros detectarse mediante pruebas de imagen.

Con síntomas entre ataques y con depósitos de tofos que contribuyen a la deformidad por la respuesta inflamatoria persistente que conllevan.

En la artropatía gotosa crónica se desarrollan erosiones óseas, destrucción articular, deformidades y limitación de la movilidad. 

Tratamiento

Es la terapia reductora del ácido úrico plasmático :

a) inhibidores de la xantina oxidasa o XOI (alopurinol y febuxostat);

b) uricosúricos (probenecid, benzbromarona, lesinurad, dotinurad)

c) uricasa recombinante que metaboliza el urato a alantoína (pegloticasa).

• Se recomienda iniciar tratamiento en pacientes con uno o más tofos clínicamente evidentes (como en nuestro caso) ,daño radiográfico que refleja erosión ósea gotosa o dos o más brotes de gota anuales; y, condicionalmente, en pacientes con más de un brote al año y en pacientes con enfermedad renal crónica (ERC) en estadio comorbido ≥3, ácido úrico plasmático >9 mg/dL o cálculos renales.

• Como tratamiento de primera línea, se recomienda alopurinol  a menos que existan contraindicaciones o riesgo de hipersensibilidad, en nuestro caso se debe ajustar la dosis.

• Se recomienda asegurar la educación y el seguimiento adecuados del paciente.

• No emplear a una dosis fija, se recomienda ajustar la dosificación para lograr un objetivo de ácido úrico plasmático <6 mg/dL.

• Al iniciar el tratamiento se recomienda administrar antiinflamatorios preventivos (AINE, colchicina o prednisona) para prevenir brotes de gota.

Se ha recomendado medidas dietética

He iniciado tratamiento colchicina y remitido para intensificar tratamiento.

Bibliografia

https://www.cadime.es/noticias/destacados/908-revisi%C3%B3n-sobre-el-tratamiento-de-la-gota.htm

Imagen de metabolismo del ácido úrico. D Sosa

Ácido Úrico y Enfermedad Renal Crónica

Marian Goicoechea Diezandino tabla ajuste fármacos.

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Onicolisis como efecto secundario. Fisiopatología del signo clínico

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Signo clinico :Se aprecia onicolisis con despegamiento de la uña distal.
La paciente además, refería dolor y supuración tras tratamiento con quimioterapia .

La onicolisis es una afección en la que las uñas se separan del lecho ungueal, lo que puede resultar en una pérdida parcial o completa de la uña
Las causas son : traumatismos, el hipotiroidismo, una deficit vitamínicos, contactos con productos agresivos, una micosis , psoriasis, dermatitis de contacto, alérgica o por irritantes, medicamentos y más raramente el liquen plano y alopecia areata. , el carcinoma escamoso subungueal son algunos de causas.

Farmacos que se han asociado con la onicolisis incluyen:

Antibióticos: la tetraciclina y la penicilina pueden causar onicolisis en algunas personas.
Retinoides: los medicamentos utilizados para tratar el acné, como la isotretinoína, pueden causar onicolisis.
Antipsoriásicos: algunos medicamentos utilizados en el tratamiento de la psoriasis, como la acitretina y el metotrexato, pueden causar onicolisis.
Los grupos de fármacos que más lesiones han presentado son: los fijadores de la tubulina, anticuerpos monoclonales, complejos del platino y los antimetabolitos.
Los antineoplásicos más frecuente el docetaxel, paclitaxel, retinoides, ciclinas y fluooquinolonas, después de una exposición solar, y más raramente los IECAs, las sales de oro, los antipalúdicos o el cloranfenicol.

Las uñas se ven afectadas con mucha frecuencia, pareciendo :
onicodistrofia (alteración del color y del crecimiento de las uñas)
onicolisis (destrucción de la uña), generalmente se relacionan con la dosis acumuladas de los fármacos, así como con el tiempo de tratamiento.
Las líneas de Beau, las líneas de Muehrke, , la onicomadesis, el dolor, la fragilidad, el engrosamiento, las leuconiquias, las melanoniquias, las hemorragias en astilla, los granulomas y la paroniquia.
Según los resultados de un estudio:
• Un 82,35 % de los cultivos positivos han desvelado especies “no habituales” descritas en la literatura (mohos y levaduras)

Fisiopatologia

Los medicamentos de quimioterapia pueden dañar las células que están en proceso de crecimiento en la matriz de la uña, lo que puede resultar en una separación de la uña del lecho ungueal y la eventual pérdida de la uña.
Además, la quimioterapia también puede afectar el crecimiento normal de las uñas y causar cambios en la estructura y apariencia de las uñas, como decoloración, engrosamiento y deformidades.
La reacción fotolímica es un proceso que implica la interacción de la luz con ciertos químicos, y puede producir efectos tóxicos en la piel y otras estructuras del cuerpo.
En el caso de la quimioterapia, algunos medicamentos utilizados para tratar el cáncer pueden ser fotosensibilizadores, lo que significa que pueden reaccionar con la luz y producir efectos tóxicos en la piel y las uñas.
Cuando se produce la reacción fotolímica en la piel de las manos y los pies durante la quimioterapia, puede resultar en un aumento de la toxicidad ungueal, lo que puede incluir la onicolisis y otros cambios en las uñas.
Esto se debe a que la piel y las uñas están directamente conectadas, y la toxicidad de la piel puede extenderse a las uñas. que es producido por una reacción fotoquímica unida a la capacidad fotosensibilizante del medicamento o de sus metabolitos para absorber la luz con una longitud de onda particular.


Se necesitan tratamientos específicos, para permitir el diagnóstico temprano y prevenir las enfermedades que puedan tener repercusiones sobre la terapia de los pacientes con cáncer.
Dichas repercusiones incluyen retrasar o reducir las dosis de fármaco, cambiar de fármaco o una mala adherencia al tratamiento, con las implicaciones resultantes para el pronóstico de los pacientes.

La paciente fue tratada con antibióticos y medios de protección y medidas higiénicas con resolución tras finalizar el fármaco.

Bibliografía

Toxicidad de los tratamientos oncológicos. SEOM. Dra. Ana Blasco Dra. Cristina Caballero 

“Dermatology Research and Practice” en 2015

“Journal of the American Academy of Dermatology” en 2016 resultó la relación entre la quimioterapia y los cambios en las uñas y encontró que la onicolisis fue uno de los cambios más comunes en las uñas en pacientes que recibieron quimioterapia.

El signo de la espumadera. Fisiopatología del signo clínico

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Quelion de Celso

Se observa en la región occipital una placa inflamatoria de borde eritematoso, recubierta de múltiples pústulas foliculares, con algun pelo corto que se desprenden fácilmente a la tracción y que emite un exudado purulento, una úlcera pequeña en centro, dando a la lesión un aspecto típico en espumadera. 

El quelion es una respuesta huésped contra hongos: se produce por una reacción de hipersensibilidad tipo IV del huésped frente a hongos productores de dermatofitosis :

Trichophyton con las especies tonsurans, rubrum, mentagrophytes; Microsporum con la especie canis, y Epidermophyton con la especie floccosum; Estos inducen una respuesta inmune celular.

Como consecuencia quedan en circulación durante largo tiempo, linfocitos T de memoria. Cuando el antígeno persiste o bien cuando el individuo es expuesto nuevamente a él, se produce una respuesta secundaria de mayor intensidad con liberación de gran cantidad de linfoquinas. Estas atraen y activan células inflamatorias, especialmente macrófagos, originando una inflamación productiva, que por su magnitud, produce daño a los tejidos donde se encuentra el antígeno. En este mecanismo participan con gran intensidad los linfocitos T CD4+, cumpliendo los linfocitos T CD8+ un papel secundario ya que estos últimos son altamente específicos al lisar sólo células que presentan antígenos en moleculas MHC clase I.

Se inicia como una foliculitis o perifoliculitis profunda. En pocos días se forma una placa, generalmente única y dolorosa, sobreelevada, de color rojo vivo e indurada que se cubre de pústulas foliculares. Al presionarla lateralmente aparece abundante supuración por los orificios foliculares :signo de la espumadera. La propia reacción inflamatoria elimina el pelo que se desprende fácilmente con la tracción. En ocasiones aparecen adenopatías regionales
y fiebre. Puede curar con alopecia cicatrizal más o menos evidente. Este tipo de tiña puede observarse también en la barba y otras zonas pilosas.

Los diagnósticos diferenciales :

  • Liquen plano pilaris: placas foliculares y placas queratósicas individuales con predilección en el tronco y las caras medial y proximal de las extremidades. El mecanismo que lo produce es autoinmune.
  • Lupus eritematoso discoide: comienza como máculas, pápulas o placas eritematosas violáceas cubiertas por una escama hiperqueratósica adherida que se extiende en los orificios de folículos pilosos dilatados. Se asocia a hiperpigmentación periférica, cicatrices atróficas y telangiectasias.
  • Foliculitis decalvante: foliculitis pustular que lleva a alopecia residual.
  • Foliculitis disecante: comienza con nódulos inflamatorios profundos, principalmente en la región occipital, pueden formar fístulas y drenar material purulento

Bibliografía :

Berzosa López R, García-Caro García E, Ledesma Albarrán JM. Querion de Celso. Form Act Pediatr Aten Prim. 2012;5;183-4.

Atlas de inmunologia.

Parálisis de los músculos oculomotor. Fisiopatología del signo

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El ojo cuenta con siete músculos extrínsecos, responsables de mover el globo ocular en todas las direcciones. Cuando hay alteración en los nervios y/o en los músculos, se puede generar una paresia oculomotora o una parálisis ocular. 
En este caso existía en el TAC inflamación recto medial y el recto del inferior del ojo izquierdo, debido a una sinusitis maxilar que produjo a su vez una celulitis orbitaria.

La paciente gira la cabeza hacia el lado sano

Los músculos afectados se pueden valorar mediante : Método de Parks o Método de los tres pasos. Se utiliza para diagnosticar la parálisis de los músculos extraoculares con acción vertical

1. El optometrista observa si existe alguna hiperdesviación cuando el paciente se encuentra en posición primaria de mirada. Si existe, anotamos los músculos que actúan en ambos ojos en esa situación.

2. Hacemos mirar al paciente a derecha e izquierda. En esta ocasión se debe atender a si el ojo que se desvía hacia arriba o hacia abajo (si hubiera desviación vertical) lo hace con mayor magnitud cuando se mira a la derecha o al mirar a la izquierda. Anotamos los músculos que están actuando en cada caso y sus antagonistas.

3. El paciente inclina la cabeza sobre el hombro derecho y luego sobre el izquierdo. El optometrista procede igual que en el paso 2.

El recto inferior que en su curso hacia adelante se dirige hacia abajo y lateralmente en contacto con el piso de la orbita.

El recto medial que se dirige hacia adelante en relación a la pared orbitaria medial . En tercer paso en nuestro caso se aprecia la afectación del resto interno o medial.

El oblicuo inferior que se origina en el periostio del hueso maxilar, por detrás del borde orbital y lateral al orificio de la fosa lagrimal. Se dirige lateral, superior y posteriormente por debajo del recto inferior.Tanto en la mirada superior como en reposo se ve la afectación en nuestro caso.

En este caso el ojo izquierdo esta en una posición más baja en reposo, está afectada la elevación en mirada hacia arriba , ligeramente la depresión .

La falta de alineación de los ojos produce unos los síntomas del estrabismo son los siguientes:

-Desviación de uno o ambos ojos.

-Movimientos oculares descoordinados.

-Dificultad para enfocar nítidamente los objetos, sobretodo en cerca.

-Visión doble (adultos).

-Dificultad o perdida de la percepción de la profundidad de campo.

-Perdida de agudeza visual del ojo(s) afectado(s).

Bibliografía

Diagnóstico Diferencial en Estrabismo Vertical: Método de Parks. Saera

Temblor del Parkinson. Fisiopatología del signo

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Temblor del Parkinson


La enfermedad de Parkinson (EP) es causada por la degeneración de las neuronas productoras de dopamina que se proyectan preferentemente al cuerpo estriado.

La falta de dopamina lleva a la alteración del canal iónico Kv 1.3 ubicado en la membrana de las neuronas que liberan acetilcolina y produce que estas células tengan una excesiva actividad, que estén están hiperexcitadas. Los canales K v 1 que contienen subunidades K v 1.3 contribuyen significativamente a la corriente de potasio huérfano conocida como I sAHP en las interneuronas colinérgicas del cuerpo estriado. Por lo general, esta corriente K v 1 proporciona una retroalimentación negativa a la despolarización que limita los disparos en ráfaga y ralentiza la actividad tónica de las interneuronas colinérgicas. Estas neuronas hiperexcitadas colinergicas producen los síntomas Parkinson.

El temblor de reposo, la bradicinesia, la rigidez y la pérdida de los reflejos posturales se consideran generalmente los signos cardinales dela enfermedad de Parkinson .

Las características del temblor

El temblor es oscilación rítmica de una parte del cuerpo por contracciones musculares intermitentes, casi siempre en la porción distal de las extremidades y con menos frecuencia en la cabeza, lengua o mandíbula
La presencia y presentación específica de estas características se utilizan para diferenciar la EP de los trastornos parkinsonianos relacionado.

El 86% de los pacientes presentó temblor en el momento del diagnóstico, de reposo en el 62,2% de los casos. 
En uno de uno de cada tres casos existió temblor postural
 Es un temblor en reposo de los pacientes inicialmente unilateral, con una frecuencia de 3-6 Hz, amplitud variable, cesa durante la realización de movimientos o voluntarios el sueño, y afecta generalmente la parte distal de la extremidad . Por la forma del temblor se ha denominado el signo del contador de monedas , es repetitivo de frotamiento del pulgar sobre el índice. Aunque esté es más característico pueden afectarse otras partes del cuerpo como los labios, la barbilla, la mandíbula y las piernas también pueden afectarse. A diferencia del temblor esencial, no se afecta el cuello, el habla, ni la cabeza. 

En algunos pacientes es posible encontrar temblor postural, conocido como temblor reemergente, el cual aparece poco después de que el paciente extiende la mano ,y esto inicialmente si no coexisten otros síntomas puede confundir.

Temblor emergente

Bibliografia:

La disminución de una corriente mediada por canales K v 1.3 causa hiperexcitabilidad de la interneurona colinérgica estriatal en el parkinsonismo experimental. Cecilia Toubert.

Fisiologia de la enfermedad de Parkinson. Alberto Soria.

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El signo clínico: la orina con espuma

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Paciente que acue por hinchazón de los pies y piernas,

orina espumosa y con burbujas .

En su inodoro.

Se solicita tira de orina

orina actual

La proteinuria: Este trastorno se produce porque hay demasiada proteína en la orina.

-Infección del tracto urinario:

-Micción rápida:

– Las personas que padecen diabetes y cálculos renales

-Por la presencia de semen en la orina.

Resultados de tira de orina: proteinas ++++, leucocitos +, sangre++

En el glomérulo se fiitran normalmente proteínas de bajo peso molecular y pequeñas cantidades de albúmina. La mayoría de las proteínas son reabsorbidas en el túbulo proximal y una mínima cantidad es excretada en orina. También se eliminan en orina proteínas excretadas por las células tubulares.
La excreción normal de proteína es 150 mg/24h y albuminuria si su eliminación es > 30 mg/24h. Cuando la proteinuria es > 3,5 g/24 o la albuminuria es > 2200 mg/24h se las califica como de rango nefrótico.
Las tiras reactivas son muy sensibles a la presencia de albúmina pero no para otro tipo de proteínas cuidado en las proteinuria por afección de los tubulos.
Proteinuria glomerular, por alteracion en la barrera de filtración glomerular produce una filtración alta de proteínas plasmáticas selectiva (albumina) o no selectiva ( otras proteínas de bajo peso molecular.)
El síndrome nefrótico se define como la presencia de proteinuria > 3,5 g/24h/1,73 m2 de superficie corporal (sc) en adultos o bien cociente en orina proteínas/creatinina
generalmente > 3; en niños se define como > 40 mg/hora/m2 sc o microalbuminuria > 2200 mg/24h o el cociente albúmina/creatinina en muestra aislada de orina es > 2220 mg/g (>220 mg/mmol) .
El síndrome nefrótico está producido por un aumento de la permeabilidad renal para las proteínas por alteración de la barrera de filtración glomerular. Aparece por lesiones funcionales o estructurales de las células endoteliales y de la membrana basal, en la mayoría de las ocasiones existen lesiones de los podocitos que forman parte de la capa visceral de la cápsula de Bowman
Hipoalbuminemia: aparece cuando la capacidad de síntesis hepática se ve superada por las pérdidas urinarias de albúmina y el catabolismo renal.

Edemas: en aparece en partes blandas y en los casos graves puede haber ascitis, derrame pleural y anasarca.
Es debido a la reabsorción de sodio y agua secundaria a la disminución de la presión oncótica capilar o por aumento de la reabsorción tubular de sodio y agua,mediado por el efecto tóxico de la proteinuria sobre las células tubulares.

Nuestro paciente presentaba una insuficiencia renal estadio IV , además de cálculo s renales y de proteinuria en análisis anteriores y había realizado el coito y quería que lo mandarán al urologo pues no emitia semen, tres causas de espuma en orina. Pero en estudio de novo por proteinuria pensar:

Anticuerpos antinucleares: Elevados en el Lupus Eritematoso Sistémico (LES)
Títulos antiestreptolisina O: Elevados en una glomerulonefritis post estreptocóccica
Complemento C3 y C4: Niveles bajos en algunas glomerulonefritis
Velocidad de eritrosedimentación (VSG) : Si es normal ayuda a descartar algunas patologías infecciosas y/o inflamatorias
Glucemia en ayunas: Elevada en Diabetes Mellitus
Hematocrito, hemoglobina: Baja en la insuficiencia renal crónica
HIV, VDRL, y serologías para hepatitis B y C. Todas estas patologías se han asociado con proteinuria glomerular
Albúmina sérica y perfil lipídico. Disminución de la albúmina y aumento del colesterol total en el síndrome nefrótico.
Electrolítos séricos (Sodio, Potasio,Cloro, Bicarbonato, Calcio y Fóstoro) : Necesarios para detectar alteraciones secundarias a la falla renal y ayudar a detectar la causa subyacente
Electroforesis de proteínas en plasma y orina: Mieloma Múltiple.
Acido Urico: Puede ser causa de enfermedad tubulointersticial
Ecografía: Información estructural de los riñones
Radiografía del tórax :Informa sobre ciertas enfermedades sistémicas (Por ej. sarcoidosis)

Bibliografía :

https://static.elsevier.es/nefro/monografias/1/258/1393.png
http://www.docentes.utonet.edu.bo/mterang/wp-content/uploads/cap1_copy3%5B1%5D.pdf

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Signo clínico : “El salto de la rana”

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El síntoma más usual de las TSV son las palpitaciones regulares. En este caso era una señora con diagnóstico de ansiedad que acude por palpitaciones y avisan para verla.

La percepción del latido a nivel cervical (pounding in the neck) es algo característico de las taquicardias reentrantes nodales, pues ocurre hasta en la mitad de los casos, aun sin ser específico de esta entidad. Se debe a que la contracción simultánea de aurícula y ventrículo con la válvula AV cerrada genera un aumento de la presión auricular derecha y del retorno venoso.

A: taquicardia reentrante nodal; se trata de un mecanismo de reentrada que involucra todo o parte del nodo auriculoventricular como única estructura de la unión auriculoventricular necesaria (flechas finas en negro). B: taquicardia con participación de una vía accesoria; en este caso el mecanismo de reentrada involucra el nodo auriculoventricular, el His-Purkinje, tejido ventricular, la propia vía accesoria mediante la cual la conducción retorna a la aurícula y esta es utilizada para la conducción de nuevo hasta el nodo auriculoventricular. VA: vía accesoria.

La visualización de las ondas A cañón a nivel cervical se conoce como «signo de la rana». Este fenómeno es menos probable en las TSV cuyo intervalo AV es mayor, como ocurre en las TSV con participación de vía accesoria, pues el gradiente de presiones suele ser menor

https://www.revespcardiol.org/es-taquicardias-paroxisticas-supraventriculares-sindromes-preexcitacion-articulo

Se dice en este artículo que estas arritmias se diagnostican un año después porque se confunden con taquicardia por ansiedad, de ahí la importancia del ECG cuando presentan los síntomas. Hoy día nos pueden ayudar los relojes inteligentes y los Kardian o electros personales. Yo suelo dejar a los pacientes con palpitaciones, mi Kardian, durante un periodo de 10 días para que registren e ECG en caso de palpitaciones.