Paciente menor de 40 años diagnosticado de insuficiencia cardíaca que ingresa en la unidad de hospitalization domiciliaria tras varios cuadros de insuficiencia cardíaca. Se elabora un plan de cuidados individualizado y adecuado al caso, desde una visión biopsicosocial. El paciente es diabeticos, anda descalzo por la casa, no sigue la dieta, ni las recomendaciones.
Los principales diagnósticos fueron: gestión ineficaz de la propia salud, obesidad, exceso de volumen de líquidos, intolerancia a la actividad, incumplimiento terapéutico . Problema de colaboración: requerimiento terapéutico, perfusión continua de furosemida subcutánea.
El objetivo de este proceso es conseguir que la paciente adquiera habilidades para el manejo de la IC, adquiriendo conocimientos para el reconocimiento de síntomas/signos de alarma y el control de la enfermedad cardiaca, La educación personalizada impartida por enfermería en relación al control del peso actualmente 133 kg y perímetro abdominal, el cumplimiento de la dieta junto con la respuesta a tratamiento con bomba de perfusion ha proporcionado resultados positivos para la paciente, pudiendo indicar hoy medicación oral y retirada de la perfusion. Además este paciente se beneficiaria con un tratamiento quirúrgico para su obesidad que no es posible sin un cambio de actitud.
En este caso los ingresos repetición se debe a una falta de cumplimiento terapéutico y recomendaciones higiénico dieticas.
Las causas principales falsas de resistencia a diurético en atencion primaria son es el incumplimiento del tratamiento por parte del paciente y la falta del cumplimiento de la dieta. La diuresis intensa y concentrada en unas pocas horas que producen fármacos como la furosemida imposibilitan a veces al paciente la realización de una vida normal; muchos pacientes reconocen que cuando deben salir a la calle no toman el diurético. Cuantas veces tomamos la tensión y está alta y el paciente reconoce que no a tomado el diurético para poder venir.
Pero existen otras causas verdaderas de resistencia a diuréticos.
La furosemida, el diurético de asa más tiene una biodisponibilidad oral muy impredecible, oscila entre el 10-100% en condiciones fisiológicas. Este hecho explica la discordancia en la respuesta obtenida ante la misma dosis entre distintos pacientes, así como la diferente respuesta en un mismo paciente cuando la vía de administración es intravenosa u oral
Inadecuada absorción de la medicación oral (edema intestinal).
Para que el diurético haga efecto debe alcanzar su lugar de acción, lo que viene dificultado por una absorción deficiente y enlentecida cuando existe edema de la pared intestinal. En estos casos, la administración i.v. o subcutánea del mismo agente puede ser efectiva cuando su administración oral no lo es.
Un estudio aleatorizado, prospectivo y cruzado que compara la infusión continua de furosemida (dosis de carga 30-40 mg seguida por una infusión de 2,5 a 3,3 mg/h durante 48 horas) con la administración intermitente de emboladas intravenosas en pacientes con insuficiencia cardiaca en [grado funcional III-IV de la NYHA]. Durante la administración continua, la acción del fármaco, medida mediante la relación entre la excreción del fármaco y la natriuresis obtenida, fue más efectiva que con las emboladas, en las que se observaron amplias fluctuaciones en diuresis y natriuresis.
En algunos pacientes deberíamos considerar la administración intravenosa o subcutánea.
Reabsorción compensatoria de sodio en intervalos libres.
Los diuréticos de asa tienen una duración de acción corta; cuando ha pasado su efecto, el riñón intenta compensar la natriuresis. Puede evitarse administrando varias dosis de diuréticos en las 24 horas (por ejemplo, por la mañana y al mediodia).
Hipertrofia de segmentos distales de la nefrona.
Tras la administración de diuréticos durante periodos prolongados de tiempo se produce una hipertrofia de los segmentos distales de la nefrona, que reabsorben intensamente el sodio que les llega en el líquido tubular; las tiazidas, que son efectivas a ese nivel, pueden bloquear esa acción, potenciando notablemente la diuresis. De hecho, la adición de una tiazida incluso a dosis baja puede originar una diuresis de 4-5 litros en 24 horas, con la consiguiente depleción hidroelectrolítica; sin embargo, el efecto se pierde si se mantienen la prescripción tiazídica durante unos días.
La metolazona, entre cuyas ventajas se cuenta su prolongada duración de acción, su carácter lipofílico y el que sigue siendo efectiva en pacientes con insuficiencia renal. En España fue retirado del mercado hace unos años. No obstante, pueden conseguirse efectos similares empleando otros diuréticos tiazídicos. De hecho, en el estudio Combination diuretic treatment in severe heart failure: Randomized controlled trial, que comparó metolazona con otra tiazida añadidos a un diurético de asa, no se pudo evidenciar diferencia en diuresis o natriuresis entre ambos agentes.
También los diuréticos ahorradores de potasio pueden potenciar el efecto de los diuréticos de asa, aunque en mucha menor cuantía. Lo que sí hacen es compensar la pérdida de potasio y magnesio de forma más completa que si añadiéramos suplementos de estos elementos. En todo caso, hay que tener cuidado si se están administrando simultáneamente inhibidores de la enzima conversora de angiotensina (los IECA).
Interacción medicamentosa con antiinflamatorios .
Bajo gasto cardiaco
Otra falsa causa es la reducción del filtrado. Algunos estudios han mostrado que en pacientes con FG < 15 ml/min/1.73m2, la respuesta natriurética máxima (20% del Na filtrado) se puede alcanzar con una dosis de furosemida intravenosa de 160-200 mg.
Los fármacos inhibidores de las prostaglandinas, y en particular los antiinflamatorios no esteroideos (los AINE), pueden anular la acción diurética de los agentes de asa. Es muy frecuente que los ancianos se quejen de altralgias y debemos indicar en la medida de lo posible analgésicos.
Un tratamiento diurético excesivamente enérgico puede producir un bajo gasto cardiaco con insuficiencia prerrenal. En estos casos la diuresis se reduce porque se filtra menos agua y sodio, y porque los agentes diuréticos no alcanzan su sitio de acción; pero, paradójicamente, el paciente puede referir aumento de la disnea, que no sería debido a un aumento de presión capilar pulmonar sino a fatigabilidad de la musculatura respiratoria. Si no se interpreta adecuadamente este síntoma, puede pensarse erróneamente que lo que el paciente necesita es aumentar el tratamiento antidiurético en lugar de disminuirlo.
En estos casos contar con ecografia clínica puede sacarnos de dudas, una cava deplecionada, menor de 2 cm con colapsabilidad conservada.
Debemos realizar un diagnóstico correcto de otras causas de edemas que no son la sobrecarga de volumen como en el caso de linfedema o los edemas por fármacos dihidropiridínicos
Se han descrito varias estrategias para reducir el fenómeno de tolerancia a los diuréticos, entre ellas,
1. Restricción de la sal y líquidos en la dieta para prevenir la retención de sal post-diurética.
2. Administrar varias dosis diarias de furosemida, reduciendo el intervalo entre las dosis.
3. Añadir otra clase de diurético, sobre todo si son de larga vida media (eg. Clortalidona) que limite el efecto de la tolerancia a largo plazo entre la administración de las dosis.
El uso de terapia combinada para bloquear secuencialmente más de un sitio en la nefrona, y así causar una interacción sinérgica entre diuréticos, puede ser una estrategia a considerar cuando la respuesta diurética no es la esperada. Así, la asociación de una tiacida puede potenciar considerablemente el efecto diurético de la furosemida. La asociación de la espironolactona no tiene un efecto diurético tan marcado, aunque puede contrarrestar el efecto hipokalemiante de la furosemida. La acetazolamida puede corregir la alcalosis metabólica generada por el diurético de asa, y cuando se da junto a un diurético de asa y espironolactona/tiacida de forma secuencial su efecto diurético puede ser muy intenso.
4. Evitar suspender el diurético de forma abrupta.
5. Prevenir o revertir la alcalosis metabólica inducida por el diurético
Usar otras vías de administración cuando el paciente lo precisa o aumentar la dosis. En atencion primaria a veces nos quedamos cortos tanto en la implicación de la educación del paciente con insuficiencia cardíaca al no considéralo en programa de crónicos y tan poco en intensivar el tratamiento.
Programas menores de seis meses no reduce la mortalidad.
